اللبان

فوائد اللبان الذكر

1 - مطهر ومنشط للجهاز الخلوى .
2 - مطهر عام لكل الجسم داخلياً وخارجياً .
3 - مضاد للإنتفاخ والغازات .
4 - منظم لوظائف الجهاز الهضمى .
5 - مدر للبول ومطهر للجهاز البولى .
6 - منشط للرحم ومطهر للجهاز التناسلى .
7 - مهدئ للأعصاب .
8 - يستخدم فى منتجات التجميل ويستخلص منه مواد مطهرة ومعطرة .

9 - منظم لجهاز المناعة
حيث يستخدم كمطهر له ويقضى على الميكروبات البكتيريا الضارة ويطهر الجروح بدون أى آثار جانبية .

10 - هام جداً لصحة الفم
يمنع التسوس ويقوى اللثة ويطهر الفم واللسان من البكتيريا والميكروبات .. كما أنه مسكن لآلام الأسنان ويستخدم غسول مثالى مطهر للفم .. وبذلك هو علاج رائحة الفم الكريهة .

11 - منشط ومطهر للجهاز التنفسى
وهو بلسم السعال والكحة الشديدة ومزيل وطارد قوى للبلغم والإفرازات المخاطية الزائدة من الجهاز التنفسى .. ومضاد لإلتهاب الشعب الهوائية ومزيل لاحتقان مسالك الأنف والحنجرة والبلعوم والقصبة الهوائية والرئتين .. مهدئ للجهاز التنفسى بأكمله لأنه مضاد للإلتهابات .. يقلل كثيراً من أزمات الربو الشعبى .. ومسكن للألم والصداع ويخفف نزلات البرد والإنفلوانزا ومنظم لدرجات الحرارة .

12 - طارد للغازات
هو منظم لحركة الأمعاء الدقيقة والغليظة ويطرد الغازات الزائدة المؤلمة ويمنع تكوينها .. يسكن آلام البطن ومنطقة الصدر .

13 - مضاد لعسر الهضم
هو شافى من داء عسر الهضم المزمن والحموضة فى المعدة بدون أى آثار جانبية .. ويساعد فى إفراز مادة الصفراء الهاضمة والعصارة المعدية والأحماض التى تنظم عملية الهضم .. ويسهل حركة الطعام فى الأمعاء .

14 - مدر للبول معروف
أن كل الأدوية المدرة للبول ليست آمنة .. وهذا اللبان الساحر .. يساعد على طرد المياه الزائدة من الجسم عن طريق التبول بدون أى آثار جانبية .. ويساعد على إنقاص الوزن من خلال التخلص من المياه الزائدة فى الجسم كله .. وكذلك يتخلص من الدهون بسبب نسبة مرارته والخصائص التى يحتوى عليها .. وهى أكثر من أن نكتب عنها سطور .. كما أنه يتخلص من الصوديوم الزائد وحمض اليوريك ومختلف السموم التى فى الجسم .. كما أنه ينظم ضغط الدم .

15 - هام جداً لصحة الرحم
هو منظم قوى لهرمون الإستروجين .. ويقلل من حدوث أورام فى الرحم بعد انقطاع الطمث ويمنع تكوين الأكياس وتشكيلها والذى يعرف بسرطان الرحم .. يحمى الرحم وينظم فترات الدورة الشهرية لكل أعمار النساء .

16 - منشط عام
جميع أنظمة الجسم تستفيد من هذا اللبان كونه مطهر عام للجهاز التنفسى والهضمى والبولى فهو منشط للجهاز العصبى .. لأنه مدافع قوى عن جهاز المناعة .

17 - مضاد للتوتر والقلق
هو مهدئ ويساعد على الإسترخاء والهدوء النفسى .. ويخفض القلق والتوتر والغضب والإجهاد العصبى ويساعد على التنفس العميق مما يؤدى إلى الإسترخاء .. لأنه يفتح ممرات التنفس بكل سهولة .. ويهدئ الحالة النفسية المتوترة .

18 - علاج للدمامل والجروح
منقوع اللبان يستخم على الجروح فهو مطهر قوى ويساعد الأنسجة الملتهبة على الإلتئام ويحمى من عدوى الدمامل فى الجسم .. ويطهر الجروح الداخلية والخارجية ومضاد لألتهابات الجروح وشافى لها تماماً .

19 - مضاد لأمراض الشيخوخة
بما أنه منشط للجهاز الخلوى " الجهاز الذى يبنى وينظم خلايا الجسم " فإنه ينشط إنتاج الخلايا السليمة والأنسجة الجديدة .. ومن هذه النقطة فهو يحمى الجلد من أعراض وأمراض الشيخوخة لأنه يحافظ على الخلايا والأنسجة كما أنه يساعد ويقوى بنائها .. ويزيل تجاعيد البشرة والبقع البنية فى الوجه والهالات السوداء حول العين والبقع فى الخدين .. ويشد جميع الجلد فى الجسم ..
ومفيد لكبار السن لأن الخلايا لديهم تموت بسرعة فهو خاص ببناء الخلايا كما ذكرنا .

20 - فوائد أخرى
يخفف آلام الروماتيزم والتهاب المفاصل .. ومضاد لإلتهابات الجروح ويساعد على التئامها سريعاً .. ومضاد لحب الشباب .. ومنظم للدروة الدموية .. ومضاد للأرق .. ومضاد لكثير من أنواع الإلتهابات الأخرى ..

منظم لسكر الدم
حيث أنه يخفض السكر المرتفع .. ولكن إن كان السكر منخفض فلا يستخدم كشراب أو مضغ .

طريقة استخدامه :

المضغ .. أو منقوع .. فالماء الناتج عن نقعه يستخدم كشراب أو كمحلول مطهر يوضع على الجروح ومواضع الجروح

اقرء المزيد

دور الالتهابات في الإصابة بأمراض القلب

دور الالتهابات في الإصابة بأمراض القلب

دور الالتهابات في الإصابة بأمراض القلب

محتويات الموضوع

بروتين سي التفاعلي C-reactive protein

ما الذي يسبب ارتفاع مستوى بروتين سي التفاعلي؟

الهوموسيستين Homocysteine

ما الذي يؤدي إلى ارتفاع مستوى الهوموسيستين؟

تصلب الشرايين: ما الذي يحدث فعليّاً للشرايين؟

كل شيء يبدأ بالالتهاب

ما الذي يسبب الالتهاب الشديد؟ عوامل الخطورة الحقيقية للإصابة بأمراض القلب

السمنة Obesity

الأحماض الدهنية المؤكسدة والكوليسترول المتأكسد

مرض السكر Diabetes

السجائر والسموم الأخرى

التوتر

العدوى

اختلال وظائف المناعة

ارتفاع ضغط الدم

هل يكمن الحل في تناول الأسبرين؟

لعلك تعتقد أن تصلب الشرايين مجرد مرض ناتج عن تراكم الدهون على البطانة الداخلية لها، وأن الإكثار من تناول الأطعمة التي تحتوي على الدهون يؤدي إلى تراكم المزيد من الدهون داخل الشرايين، ومن ثم تتزايد احتمالات تعرّضك للأزمة القلبية. حسنًا لقد كان هذا هو الاعتقاد السائد في المجتمع الطبي سنوات عديدة، ولا تزال الأغلبية تؤمن بهذا الاعتقاد إلى يومنا هذا، ولكن هذه الرؤية تبالغ في التبسيط، فلقد بتنا الآن نعرف أن تصلب الشرايين هو عملية أشد تعقيدًا من ذلك كثيرًا.

لقد اكتشف العلماء أن الالتهابات تسهم في كل مرحلة من مراحل تصلب الشرايين بداية بتكون الطبقة الدهنية، ونهاية بتفتت اللويحة الدهنية وتسببها في تجلط الدم؛ الأمر الذي يحول دون تدفق الدم في الشريان، ما يؤدي إلى الإصابة بالأزمات القلبية. إن الالتهاب هو الطريقة التي يستجيب بها الجسم للإصابات، ونتعرف على الجزء الملتهب من الجسم باحمرار لونه، وسخونته، وتورمه، وصعوبة تحريكه بشكل صحيح، ومثال ذلك الإصبع التي اصطدمت بشيء ما، أو التواء الكاحل، وهناك أمراض تتعلق بالالتهاب، مثل التهاب المفاصل، والتهاب الكبد، والتهاب التجويف الكيسي، وغيرها الكثير. إن الالتهاب رد فعل طبيعي يقوم به جهاز المناعة تجاه العدوى أو الإصابة، ولكن مع ذلك فإن الالتهاب قد يحدث داخل أجسامنا دون أن يظهر له أي أثر، حيث لا نشعر بوجوده.

ويمكن للالتهاب أن يتسبب في إفراز مواد في مجرى الدم، تعمل على تدمير البطانة الداخلية للشرايين. وعند حدوث هذا الأمر، يمكن للكوليسترول الموجود في الدم أن يقوم بوضع غلاف واقٍ فوق الجزء المتضرر؛ حيث إن الكوليسترول له خاصية علاجية ووقائية، إذ نجد أنه موجود بوفرة في أنسجة الندبات السطحية. وعندما يتزايد الضرر الواقع على الشرايين يتراكم المزيد من الكوليسترول، ومن ثم تنمو اللويحات الدهنية، وتضيق الشرايين.

بروتين سي التفاعلي C-reactive protein

يعمل هذا البروتين على زيادة درجة الالتهاب في الجسم، وترتفع نسبته في الدورة الدموية بسبب عدد من الأمراض، وقد أظهرت دراسة حديثة أن ارتفاع مستويات بروتين سي التفاعلي في الدم يُعد أحد عوامل الخطورة الرئيسية للإصابة بأمراض القلب، ومن المحتمل أن تكون خطورته أكبر من خطورة الكوليسترول. فبروتين سي التفاعلي مؤشر مستقل بذاته، يشير إلى احتمالية الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في المستقبل؛ ما يعني أن مستويات بروتين سي التفاعلي إذا كانت مرتفعة لديك، فإنك معرض بشدة للإصابة بأمراض القلب، حتى لو كانت مستويات الكوليسترول لديك منخفضة أو طبيعية. ويمكن لطبيبك أن يطلب منك، بسهولة، إجراء فحص للدم للتحقق من مستويات بروتين سي التفاعلي لديك.

نشرت مجلة نيو إنجلاند الطبية مقالًا جاء فيه أن الالتهاب يعد مؤشرًا أفضل من ارتفاع الكوليسترول في تحديد المعرضين للأزمة القلبية. وفي الدراسة التي تناولها المقال أُجريت فحوص للدم لنحو 28000 امرأة ممن تخطين سن اليأس، ويتمتعن بصحة جيدة، وجرى إخضاعهن للمراقبة مدة ثمانية أعوام، فكانت احتمالية الإصابة بالأزمة القلبية أو السكتة الدماغية لدى السيدات اللائي لديهن مستويات مرتفعة من بروتين سي التفاعلي تزيد ضعفين على النساء اللائي لديهن مستويات مرتفعة من الكوليسترول منخفض الكثافة أو الكوليسترول “الضار”. وفي دراسة أجريت على الرجال، ونُشرت في المجلة نفسها، تبين أن الأشخاص ذوي المستويات الأعلى من بروتين سي التفاعلي يتعرضون للأزمات القلبية بمعدل يزيد ثلاثة أضعاف ما يتعرض له من لديهم مستويات طبيعية من الكوليسترول، وكذلك هم عرضة للإصابة بالسكتات الدماغية الإقفارية التي يتعرض لها ذوو المستويات الطبيعية من الكوليسترول بمعدل الضعفين. والحقيقة المثيرة للاهتمام حقًّا هي أن تلك الإصابة كانت بمنأى عن عوامل الخطورة الأخرى، بما في ذلك مستويات الدهون في الدم والتدخين!

فالنظرية التي تؤكدها هذه الدراسة هي أن ارتفاع مستويات بروتين سي التفاعلي يعني وجود التهاب مزمن في جدران الشرايين التاجية. ويزيد هذا الالتهاب من احتمالية تراكم الدهون والخلايا المناعية على جدران الشريان في محاولة لمعالجة الضرر، وهو ما يمهد لتكوُّن لويحة دهنية، والإصابة بتصلب الشرايين. فارتفاع مستويات بروتين سي التفاعلي في الدم يشير إلى تزايد احتمالية تعرضك لأزمة قلبية، وكلما ارتفعت مستويات بروتين سي التفاعلي في الدم، قلت احتمالية النجاة من تلك الأزمة القلبية. وهناك دراسات حديثة أظهرت أن ارتفاع مستويات بروتين سي التفاعلي يزيد من فرصة انسداد الشريان بعد إجراء عملية لتوسعته.

ما الذي يسبب ارتفاع مستوى بروتين سي التفاعلي؟

إن الحالات التالية هي المسببة لارتفاع مستوى بروتين سي التفاعلي على الأرجح:

• العدوى المزمنة أو الحادة.

• أمراض المناعة الذاتية.

• أمراض الحساسية.

• السمنة المفرطة.

• مرض السكر.

• تناول الأطعمة التي تحتوي على الأحماض الدهنية المتحولة ( الزيوت النباتية المهدرجة) والزيوت الغنية بدهون أوميجا 6، مثل زيت فول الصويا، وزيت الذرة، وزيت بذرة القطن، وزيت عباد الشمس، وزيت العُصفُر.

• الأنظمة الغذائية الغنية بالسكريات والكربوهيدرات المكررة، والأطعمة التي تسبب ارتفاع نسبة السكر في الدم، مثل الخبز الأبيض، والبطاطس، والبسكويت، وحبوب الفطور.

• تدخين السجائر.

• خلو النظام الغذائي من الأطعمة التي تحتوي على مضادات الأكسدة.

الهوموسيستين Homocysteine

هو عبارة عن حمض أميني يتكون في الجسم نتيجة تفكك البروتين المستمد من الغذاء. وهو أيضًا جزيء وسيط في تركيب الحمض الأميني سيستين من حمض الميثيونين (وهو حمض أميني آخر). والدور الرئيسي للميثيونين في الجسم هو تزويده بمجموعات الميثيل من أجل القيام بعملية الأيض. وعندما يفقد الميثيونين إحدى مجموعات الميثيل، فإنه يتحول إلى هوموسيستين. ولكي يتحول الهوموسيستين إلى ميثيونين مرة أخرى، لا بد له من الحصول على إحدى مجموعات الميثيل، إما من حمض الفوليك (فيتامين ب9)، وإما فيتامين ب 6، كما أن فيتامين ب 12 ضروري كعامل مساعد لحدوث هذا التفاعل.

يمكن قياس مستويات الهوموسيستين في الدورة الدموية لدينا، وعندما يرتفع مستواه، فإنه يشير إلى وجود نقص في فيتامينات ب 6 أو ب 12، أو في حمض الفوليك في النظام الغذائي. وتوجد هذه الفيتامينات بكميات كبيرة في الفواكه والخضراوات الطازجة، بالإضافة إلى البروتين الحيواني مثل اللحوم الحمراء والبيض والسمك. والبيتاين هو أيضًا عنصر غذائي يفيد في إبقاء مستوى الهوموسيستين منخفضًا، ويوجد بكميات كبيرة في البيض. وغالبًا ما يفتقر النظام الغذائي الذي يعتمد على الأطعمة المعالجة بكثرة إلى تلك العناصر المغذية. ويُعتقد أن ارتفاع مستويات الهوموسيستين في الدم يُشكل أحد عوامل الخطورة الرئيسية للإصابة بأمراض القلب والعديد من الأمراض الأخرى.

وتُسمى البطانة الداخلية للشرايين بالبطانة الغشائية، وتُشكل خلايا البطانة الغشائية في الشريان السليم طبقة واقية متصلة، تحدد المواد التي يمكن أن تمر من الدورة الدموية إلى الجدار الداخلي للشريان. فإذا كانت خلايا البطانة الغشائية مصابة بضرر ما، أو ملتهبة، فإنها تجعل بطانة الشريان أكثر نفاذًا، ما يسمح للجزيئات بالمرور إلى جدار الشريان. ويعمل الهوموسيستين كمادة كاشطة؛ إذ يقوم بتقشير البطانة الداخلية للأوعية الدموية. وتكون بطانة الشرايين متضررة بصورة كبرى لدى الأشخاص الذين لديهم مستويات مرتفعة من الهوموسيستين، كما يكون لديهم قدر أكبر من اللويحات المسببة لتصلب الشرايين، كما يعمل ارتفاع مستويات الهوموسيستين على تنشيط الصفائح الدموية، وزيادة احتمالية تكوُّن التجلطات.

وهناك دراسة نشرتها مجلة الجمعية الطبية الأمريكية ، أظهرت أن الرجال الذين لديهم مستويات أعلى من الهوموسيستين أكثر عرضة ثلاث مرات للإصابة بالأزمة القلبية مقارنةً بغيرهم، بصرف النظر عن مستويات الكوليسترول أو الدهون الثلاثية لديهم، كما تبين أن هناك ارتباطًا قويًّا بين ارتفاع مستويات الهوموسيستين في الدم وهذه الأمراض، وهي: مرض ألزهايمر، وهشاشة العظام، والاكتئاب، والسكر، والتصلب المتعدد، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والعيوب الخلقية.

ما الذي يؤدي إلى ارتفاع مستوى الهوموسيستين؟

• نقص حمض الفوليك أو فيتامين ب6 أو فيتامين ب12 في النظام الغذائي، أو عدم امتصاصها.

• الأسباب الوراثية. البعض لديهم عيوب وراثية تؤثر في قدرة أجسامهم على امتصاص حمض الفوليك واستخدامه. وهؤلاء الأشخاص في حاجة إلى حمض الفوليك بكميات أعلى مما يمكن توفيره في النظام الغذائي الطبيعي، ومن المناسب لهم جدًّا أن يتناولوا المكملات الغذائية.

• التوتر. إن هرموني الأدرينالين والنورأدرينالين من هرمونات التوتر، وتتطلب عملية الأيض الخاصة بهما ما يُعرف بالمَثْيَلَة. وهو ما يزيد من الحاجة إلى فيتامينات ب6 و ب12 وحمض الفوليك. فإذا كان لدينا نقص في أي منها، فسوف يرتفع مستوى الهوموسيستين لدينا.

• تناول القهوة. كلما تناولنا المزيد من القهوة، زادت احتمالية ارتفاع مستويات الهوموسيستين.

• وسائل منع الحمل التي تؤخذ عن طريق الفم؛ إذ إن موانع الحمل التي تؤخذ عن طريق الفم تستهلك ما في الجسم من فيتامين ب6 وحمض الفوليك. وربما يكون ذلك هو أحد الأسباب التي تجعل حبوب منع الحمل تزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب.

• خلل وظائف الكلى.

تصلب الشرايين: ما الذي يحدث فعليّاً للشرايين؟

يزداد مرض تصلب الشرايين ببطء، حيث تتراكم المواد الدهنية، والكوليسترول، والكالسيوم، والأنواع المتعددة من الخلايا، والمواد الأخرى على البطانة الداخلية للشرايين. وتتحد هذه المواد جميعًا لتكوِّن لويحة على الشريان. إن كلمة atherosclerosis , التي تعني تصلب الشرايين باللغة الإنجليزية, مشتقة من الكلمتين اليونانيتين athero (التي تعني المعجون), و sclerosis (التي تعني التصلب). وتبدأ هذه العملية في سن الطفولة، ويمكنها أن تتفاقم عند سن 25 عامًا، ويتفاوت تأثير تصلب الشرايين فيك بناءً على الشريان المسدود بسبب الدهون.

ويمكن أن يؤدي تكوُّن الصفائح الدهنية في الشرايين التي تغذي القلب إلى الإصابة بالذبحة الصدرية أو الأزمة القلبية، كما يمكن أن يؤدي تكون اللويحات في الشرايين التي تغذي الدماغ إلى الإصابة بالسكتة الدماغية، أو الأزمة الإقفارية العابرة. وتعني الأزمة الإقفارية نقص الأكسجين بسبب نقص تدفق الدم. ولن تشعر بأية أعراض لتصلب الشرايين إلا عندما يكون ما يقارب ال40% من الوعاء الدموي مسدودًا.

يُعتقد أن تصلب الشرايين يحدث بسبب وجود تلف في البطانة الداخلية للشريان، التي تُسمى بالبطانة الغشائية، وقد ينتج ذلك التلف عن عدد من الأمور منها ارتفاع ضغط الدم، وتدخين السجائر، والهوموسيستين، والكوليسترول منخفض الكثافة، أو الكوليسترول “الضار”، والسكر، والعدوى، وغيرها من العوامل التي تزيد من الالتهاب داخل الجسم. وهذه هي عوامل الخطورة الحقيقية المسببة لأمراض القلب، وسوف نتناولها بمزيد من التفصيل في السطور التالية.

وعندما تتلف البطانة الغشائية، فمن السهل أن تترسب مواد، مثل الكوليسترول، والكالسيوم، وخلايا المناعة داخل جدار الشريان؛ ما يزيد من سمك الشريان، ومن ثم تتقلص مساحة قطره، ويتناقص تدفق الدم، فيقل إمداد الخلايا بالأكسجين بشكل كبير، ولكن الكوليسترول له دور في إصلاح التلف وعلاجه؛ إذ يكون موجودًا بكثرة في أنسجة الندبات، ومن ثم فإذا حدث تلف أو ضرر في جدار الشريان، فإن الكوليسترول الذي يتدفق في الدورة الدموية يعلق بالشريان، ومع مرور الوقت قد يُكوِّن غلافًا سميكًا أو لويحة. وفي النهاية قد تتمزق تلك اللويحة أو تتشكل فوقها جلطة دموية؛ ما يؤدي إلى وقف تدفق الدم، ويصبح الهدف حينئذ هو منع حدوث ضرر لجدار الشريان في المقام الأول، فالكوليسترول لا يلتصق بالأوعية الدموية السليمة التي لا تحتوي على تجلطات أو لويحات.

كل شيء يبدأ بالالتهاب

عندما يكون الالتهاب شديدًا داخل الجسم، فقد تكون البطانة الداخلية (البطانة الغشائية) للشريان متضررة، وهو ما يجعل خلايا البطانة الغشائية تفرز جزيئات لاصقة متنوعة تجذب خلايا الدم البيضاء، وتربطها بجدار الشريان. والخلايا البيضاء التي ترتبط بجدار الشريان، على وجه التحديد، هي الخلايا الأحادية والخلايا التائية. وتنتقل خلايا الدم هذه إلى عمق بطانة الشرايين، فتتحول الخلايا الأحادية إلى خلايا بلعمية، والخلايا البلعمية هي عبارة عن نوع من أنواع خلايا الدم البيضاء التي تشبه طريقة عملها لعبة باك مان؛ حيث تبتلع الخلايا الميتة والبكتيريا وبقايا الخلايا. وتبدأ الخلايا البلعمية هضم الكوليسترول منخفض الكثافة، وبمجرد أن تمتلئ بالدهون تتحول إلى ما يُسمى بالخلايا الرَّغوية. فجزيئات البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة المؤكسدة هي التي تُهضم على وجه التحديد، وهي عبارة عن جزيئات قد تلفت بفعل الجذور الحرة، وقد يكون ذلك ناشئًا عن الطريقة التي تمت بها معالجة الطعام، أو بسبب نقص مضادات الأكسدة في أجسامنا التي يمكنها أن تمنع هذا التلف. ويسبب الكوليسترول منخفض الكثافة المتأكسد، أيضًا، ضررًا مباشرًا للبطانة الغشائية.

تقوم خلايا الدم البيضاء التي دخلت جدار الشريان بإنتاج مواد كيميائية التهابية، تُسمى السيتوكينات، وتعمل هذه السيتوكينات على جذب المزيد من خلايا الدم البيضاء إلى بطانة الشريان، كما تحفز نمو الخلايا العضلية الملساء في جدار الشريان. ومع تراكم الخلايا العضلية الملساء يزيد سمك جدار الشريان؛ ما يؤدي إلى ضيق قطره. وتعمل الخلايا العضلية الملساء على إفراز إنزيمات تكسِّر الكولاجين والإيلاستين في جدار الشريان, كما تُنتج الخلايا البلعمية أيضًا إنزيمات هاضمة للبروتينات تقوم بتكسير الكولاجين، وهو ما يجعل اللويحات الدهنية غير مستقرة ويجعلها أكثر عرضة للتفتت والتمزق. وعندما تتمزق تزيد احتمالية تكون الجلطة الدموية، وانسداد الشريان تمامًا. ومع ازدياد اللويحات المسببة لتصلب الشريان تصبح أكثر عرضة للتكلس أو التصلُّب؛ لأنها تعمل على تراكم الكالسيوم، وهو ما يشار إليه بتصلب الشرايين.

إن الضرر الذي يلحق بالبطانة الغشائية يعوق أيضًا إنتاج أكسيد النيتريك بواسطة الخلايا التي تبطن جدار الشريان. وأكسيد النيتريك هو خير صديق للشريان، فهو يوسع الشرايين، وله تأثير مضاد للالتهاب، ويحد من قدرة خلايا الدم البيضاء على الالتصاق بجدار الشريان، ويقاوم تكوُّن اللويحات.

ما الذي يسبب الالتهاب الشديد؟ عوامل الخطورة الحقيقية للإصابة بأمراض القلب

لقد بتنا الآن نعرف أن الالتهاب هو الذي يحفز زيادة اللويحات المسببة لتصلب الشرايين وتطورها، ثم ينتهي الأمر بتفتتها وتمزقها في النهاية، ولكن ما الذي يسبب الالتهاب في الأساس؟ سنرى في هذا الموضوع الأسباب المتنوعة لحدوث الالتهاب داخل الجسم. وهذه الأسباب هي عوامل الخطورة الحقيقية للإصابة بأمراض القلب.

السمنة Obesity

إن الخلايا الدهنية (الخلايا الشحمية) لا تحتل مكانًا في الجسم فحسب، بل تعمل على إفراز الكثير من الهرمونات والمواد الكيميائية المسببة للالتهاب، فكلما زادت الخلايا الدهنية، زادت تلك المواد الكيميائية التي يصنعها الجسم. وتقوم الخلايا الدهنية بتصنيع وإفراز جزيئات ناقلة نشطة بيولوجيًّا تسمى السيتوكينات. ويُعتقد أن هذه السيتوكينات تزيد بشدة من خطورة الإصابة بأمراض القلب؛ إذ بمقدورها أن تُحدث تهيُّجًا وتلفًا في جدران الشريان. وبعض النواقل الكيميائية التي تفرزها الخلايا الدهنية تحتوي على الليبتين، والأديبونيكتين، والبلازمينوجين، ومثبط منشط البلازمينوجين-1، والريزيستين، والإنترلوكين-6، والاديبسين، وعامل نخر الورم. وكل هذه المواد المذكورة قد تكون لها آثار مدمرة إن أُنتِجت بشكل مفرط.

إن زيادة الوزن تضرك بطريقتين؛ حيث تقوم الخلايا الدهنية بإفراز مواد كيميائية تحفز الالتهاب داخل الجسم، وتساعد المواد الكيميائية المسببة للالتهاب على تكوين المزيد من الخلايا الدهنية؛ ما يسبب زيادة الوزن بصورة أكبر. وعادة ما يوجد بروتين سي التفاعلي بنسب أعلى لدى ذوي الوزن الزائد.

والمواد الكيميائية التي تُنتجها الخلايا الدهنية لا يتوقف خطرها على زيادة الالتهاب، والمساعدة على الإصابة بتصلب الشريان فحسب، بل إنها تؤثر أيضًا في عملية الأيض الخاصة بالدهون وسكر الدم. وبعض هذه المواد تمنع عمل الإنسولين داخل الجسم، ومن ثم فإن وجود كميات كبيرة للغاية من الدهون داخل الجسم قد يسبب الإصابة بمتلازمة إكس ومرض السكر.

وقد توصل الباحثون في جامعة بافالو إلى أن هناك نوعين من خلايا الدم البيضاء وهما الخلايا الوحيدة، والخلايا اللمفية، و يشتد نشاطهما بصورة كبرى لدى المصابين بالبدانة. وهذه الخلايا تدخل جدار الشريان، وتبدأ التمهيد للإصابة بتصلب الشريان، حيث تقوم بتنشيط الخلايا الدهنية لإفراز المزيد من السيتوكينات المسببة للالتهاب، كما أنها تتداخل مع الوظيفة التي يقوم بها الإنسولين، فتسبب متلازمة إكس. ويتم إنتاج بروتين سي التفاعلي بصورة رئيسية في الكبد، فإذا كثُرت الدهون على الكبد، تُنتج خلاياها المزيد من السيتوكينات المسببة للالتهاب، ما يحفز الكبد على إنتاج المزيد من بروتين سي التفاعلي.

ويمكن للخلايا الدهنية أن تنتج مواد كيميائية تسبب انقباض الأوعية الدموية، وترفع من ضغط الدم. وتُفرز مخازن الدهون في منطقة البطن مواد مسببة للالتهاب، تذهب مباشرة نحو الكبد، وتسبب لها الالتهاب؛ ما يؤدي بدوره إلى زيادة إنزيمات الكبد، والإصابة بمرض الكبد الدهنية. وتنتقل كميات ضخمة من الأحماض الدهنية الحرة من مخازن الدهون إلى الكبد لدى الأشخاص ذوي السمنة المفرطة؛ الأمر الذي يحفز إنتاج الكوليسترول منخفض الكثافة جدًّا. وهذا هو أسوأ أنواع الكوليسترول؛ لأنه غني بالدهون الثلاثية. كما أن ارتفاع مستويات البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًّا يؤدي إلى منع إنتاج الكوليسترول عالي الكثافة “الجيد”.

ويتضح مما سبق أن فقدان الوزن يعد إحدى أفضل الطرق لتقليل الالتهاب داخل الجسم؛ ما يقلل من فرص الإصابة بأمراض القلب والسكر.

الأحماض الدهنية المؤكسدة والكوليسترول المتأكسد

يعتقد كثير من الباحثين أن الكوليسترول في حد ذاته لا يسبب أمراض القلب، ولكن ما يسبب تلك الأمراض هو الكوليسترول المتأكسد. وتتأكسد الدهون لدى تعرضها للضوء، أو الأكسجين، أو الحرارة. ومعظم الأشخاص يتناولون قدرًا كبيرًا من الدهون المتأكسدة؛ نظرًا إلى اتباعهم النظام الغذائي المعتاد الذي يحتوي على الكثير من الأطعمة المُعالجة.

وتتأكسد معظم الأحماض الدهنية غير المشبعة (يوجد معظمها في الزيوت النباتية) عندما يجري تكريرها ومعالجتها في المصانع. وعندما نتناول طعامًا مقليًّا في الزيوت التي تحتوي على تلك الدهون، سواء أكان القلي خفيفًا أو عميقًا، فإننا نتناول كمية كبيرة من المنتجات التي خضعت للأكسدة السامة التي تمثلها تلك الزيوت. فالحرارة المكثفة التي تستخدم للقلي تُكوِّن مركبات تشمل البيروكسيد، والهيدروبيروكسيد، والأوزونيد، والبوليمر، والهيدروبروكسي ألدهيد؛ وهذه المركبات الخطيرة تُحدث التهابًا وتهيُّجًا في جدران الشريان، وتُدمر أغشية الخلايا، وتُضعف الجهاز المناعي، كما أن لديها قدرة على التسبب في تهيُّج خلايا الكبد، والتسبب في الإصابة بمرض الكبد الدهنية، فمتى تناولت طعامًا مقليًّا في الزيوت النباتية، فإنك بهذا تتعاطى مركبات سامة، ستسبب ضررًا داخل جسمك بفعل الجذور الحرة. ويُستثنى من هذه القاعدة زيت الزيتون البكر الممتاز، وزيت جوز الهند البكر.

ويوجد الكوليسترول المتأكسد في عدة أطعمة, مثل اللحوم الباردة المصنعة، والأطعمة التي تحتوي على مسحوق البيض، واللبن البودرة، وصفار البيض إذا كان صفار البيض قد جرى طهوه بالقلي مثلًا. وغالبًا ما يحتوي الحليب المُجنَّس على الكوليسترول المتأكسد مقارنة بالحليب غير المُجنَّس؛ لأن الكُريَّات الدهنية تكون أصغر حجمًا، ومن ثم يكون سطحها أكبر؛ ما يجعلها أكثر عرضة للتلف بسبب الضوء والأكسجين والحرارة.

ويمكن أن تتأكسد الأحماض الدهنية والكوليسترول داخل أجسامنا أيضًا. فنحن قد نتناول دهونًا غير مكررة وطازجة، ولكن إذا كان هناك نقص في مضادات الأكسدة داخل أجسامنا، فإن هذه الزيوت قد تفسد أيضًا. فأية عوامل تزيد من كمية الجذور الحرة داخل أجسامنا تجعلنا أكثر عرضة لتأكسد الدهون. ومن هذه العوامل التوتر وعدم الحصول على قسط كافٍ من النوم، والتعرض للتلوث، والتعرض لأشعة الشمس فوق البنفسجية، وافتقار النظام الغذائي إلى الفواكه والخضراوات الطازجة.

فإذا تناولنا الكوليسترول المتأكسد، أو تم تصنيعه داخل أجسامنا، فإنه سيتحول إلى بروتينات دهنية، مثل البروتينات الدهنية عالية الكثافة، والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة، وغيرها. ونحن نعرف أن الكوليسترول منخفض الكثافة هو النوع “الضار” من الكوليسترول، ولكنه عندما يتأكسد يصبح أشد سوءًا. ويُعتقد أن البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة تُلحق بجدران الشريان ضررًا أكبر كثيرًا؛ لأنها قادرة على الالتصاق بجدران الشريان بسهولة أكبر. ويساعد الليسيثين على حماية الكوليسترول من التأكسد، وهو يوجد بكثرة في البيض والأطعمة التي تحتوي على فول الصويا.

مرض السكر Diabetes

قد يكون مرض السكر هو أكبر عوامل الخطورة المسببة لأمراض القلب، فهناك ما يزيد على 50% من المصابين بمرض السكر من النوع الثاني يموتون بمرض الشريان التاجي، وعادة ما تكون الإناث بمنأى عن الإصابة بأمراض القلب والشريان إلى حد ما قبل بلوغهن سن اليأس، ولكن المصابات منهن بالنوع الثاني من مرض السكر معرضات للإصابة بأمراض القلب شأنهن في ذلك شأن الرجال. فالمصابون بمرض السكر تقل فرصتهم في النجاة من الموت بسبب الأزمة القلبية مقارنة بغيرهم.

فكل عوامل الخطورة المتعلقة بزيادة الوزن تكون أكثر حدة لدى مرضى السكر. ومعظمهم تكون لديهم زيادة في الوزن، وتُنتج مخازن الدهون الخاصة بهم كميات كبيرة من السيتوكينات المسببة للالتهاب. وتكون الشرايين لدى مرضى السكر عاجزة عن إنتاج مستويات كافية من أكسيد النتريك الذي يعمل على توسعة الأوردة الدموية، وتقليل الالتهاب، كما أن جدران الشرايين لدى مرضى السكر تنتج المزيد من الجذور الحرة التي تزيد الالتهاب سوءًا، وتساعد على عملية تأكسد الكوليسترول منخفض الكثافة. ويؤدي ارتفاع سكر الدم وارتفاع مستويات الإنسولين إلى جعل بطانة الشريان تنتج كميات أكبر من مادة قوية قابضة للأوعية الدموية، وتسمى إندوثيلين-1. وتسبب انقباضًا في الأوعية الدموية يؤدي بدوره إلى ارتفاع ضغط الدم.

والسكر ذو طبيعة غروية، وعندما يزيد في الدورة الدموية، يلصق نفسه بالبروتينات ليكوِّن المنتجات المتقدمة النهائية لعملية اتحاد السكريات بالبروتينات. وترتبط تلك النواتج النهائية بالبطانة الداخلية للشرايين، وتحفزها على إنتاج المواد الكيميائية المسببة للالتهاب؛ ما يُتلف جدران الشريان، ويساعد على ظهور تصلب الشرايين، كما تعزز النواتج المذكورة تكوُّن الجذور الحرة بالجسم. أضف إلى ذلك أن أجسام مرضى السكر تُنتج المزيد من المواد الكيميائية التي تحفز التجلطات الدموية. وتزيد احتمالية تمزق اللويحات الموجودة في الشرايين، والمسببة لتصلبها؛ ما يؤدي إلى جلطة دموية وانسداد تام في الشريان بالنسبة إلى مرضى السكر.

السجائر والسموم الأخرى

تحتوي السجائر على آلاف المواد الكيميائية السامة، وكثير منها لديها القدرة على إلحاق ضرر مباشر ببطانة الشرايين، وذلك من خلال تأثيرها المسبب للتهيُّج؛ وهذا ما يزيد من فرصة تراكم الدهون والكالسيوم وغيرهما من الفضلات في الشرايين.

إننا نُخلف الكثير من المواد السامة داخل أجسامنا. والقولون المليء بالسموم سيملأ الجسم بالسموم. فإذا زاد عدد البكتيريا الضارة على عدد البكتيريا النافعة في الأمعاء (وتعرف هذه الحالة بمرض دسباقتريوز، وهو داء ناتج عن عدم التوازن البكتيري في الأمعاء)، فإن تلك البكتيريا الضارة ستنتج أحد السموم الداخلية (أي السموم التي تتكون داخل الجسم) يسمى عديد السكاريد الدهني، وهو أحد أكثر المواد المسببة للالتهاب في الجسم، وعندها يستخدم الجسم الكوليسترول عالي الكثافة، أو الكوليسترول “الجيد”، للارتباط بالسموم الداخلية وتحييدها، ومن ثم، فإن كثرة تلك السموم سوف تؤدي إلى استهلاك الكوليسترول عالي الكثافة؛ ما يقلل من مستويات الكوليسترول المفيد الذي يحمينا.

إننا نتعرض في بيئتنا إلى الكثير من المواد السامة، مثل: البلاستيك والتلوث، والمعادن الثقيلة، والمبيدات بأنواعها. وإذا لم تقم الكبد بتنقية هذه المواد من السموم بشكل جيد، فسوف تصاب الأنسجة، ويصاب مجرى الدم بقدر كبير من تلك السموم. وهذه السموم جميعها تولد جذورًا حرة في الجسم، وتستهلك مضادات الأكسدة المفيدة، وتساعد على إحداث الالتهاب الجهازي، فإذا كنت تشعر بأنك تعاني زيادة السموم، فعليك أن تتبع حمية القضاء على السموم التي تستغرق أسبوعين.

التوتر

عندما يصيبنا التوتر تفرز الغدة الكظرية هرمون الأدرينالين، وهو هرمون يساعد على إنتاج مادتي إنترلوكين-6, وإنترلوكين-10، وهما من المواد الكيميائية المسببة للالتهاب، كما أن الأدرينالين يستنزف فيتامين ب6 و ب12 وحمض الفوليك الموجود في الجسم، ومن ثم يزيد من إمكانية ارتفاع مستويات الهوموسيستين، ويؤدي ارتفاع مستويات الهوموسيستين إلى حدوث تهيُّج في جدران الشريان، ويساعد على الإصابة بتصلب الشرايين.

وعندما نصاب بالتوتر، تقوم الغدة الكظرية أيضًا بإفراز هرمون الكورتيزول، ولكنه ينخفض مرة أخرى عند زوال التوتر، غير أن هناك الكثيرين منا يعيشون في توتر مستمر؛ ما يعني بقاء مستويات الكورتيزول مرتفعة لديهم. ويتداخل الكورتيزول مع عمل الإنسولين، وقد يؤدي أحيانًا إلى ظهور متلازمة إكس، وارتفاع ضغط الدم. وزيادة مستويات الكورتيزول على الحد المطلوب، تؤدي إلى زيادة الوزن في منطقة البطن. وزيادة سِمنة البطن تشكل أحد عوامل الخطورة الرئيسية للإصابة بالسكر وأمراض القلب.

وعندما يطول أمد التوتر، فإنه غالبًا ما يؤدي بنا إلى حالة من الاكتئاب. ويُعتقد أن الكورتيزول هو حلقة الوصل بين الاكتئاب وأمراض القلب. وهناك دراسة حديثة أُجريت على ما يزيد على 2800 من الرجال والسيدات الذين تخطوا 55 عامًا من العمر. وقد أظهرت الدراسة أن القدر اليسير من الاكتئاب يزيد من خطر الإصابة بالأزمة القلبية بنسبة 60%، وأن الاكتئاب الشديد يزيد خطر الإصابة بأزمة قلبية مميتة إلى ثلاثة أضعاف، ويولد التوتر الكثير من الجذور الحرة في الجسم، ويجعلنا نستنزف الفيتامينات والمعادن بمعدل متسارع.

العدوى

تزيد العدوى من مقدار الالتهاب في الجسم بسبب السموم التي تنتجها الفيروسات والبكتيريا، وبسبب المواد الكيميائية التي تنتجها الخلايا المناعية استجابة للعدوى. والأشخاص الذين يعانون وجود عدوى عادةً ما تكون لديهم مستويات مرتفعة من بروتين سي التفاعلي، الذي يعد أحد عوامل الخطورة الرئيسية للإصابة بالأزمة القلبية. وهناك دراسة نشرتها مجلة نيو إنجلاند الطبية ، قامت بتحليل السجلات الطبية ل40000 حالة، وتبين أن بعض حالات العدوى في الجهاز التنفسي، والمسالك البولية، قد تحفّز الإصابة بأزمة قلبية أو سكتة دماغية. وكان التهاب المثانة، والالتهاب الرئوي، هما الحالتين اللتين تناولتهما الدراسة، حيث تبين أن المرضى كانوا أكثر عرضة للإصابة بالأزمة القلبية أو السكتة الدماغية خلال الأيام الثلاثة التي أعقبت إصابتهم بعدوى في الجهاز التنفسي.

فإذا كان لديك ارتفاع في مستوى بروتين سي التفاعلي، دون أن تعرف سببه، فهناك احتمال كبير بأن يكون لديك التهاب خفي في جسمك. ويمكن للبكتيريا والفيروسات وغيرهما من أشكال العدوى أن تنتج سمومًا تؤدي إلى إحداث تهيُّج جدران الشرايين وإصابته، وهذا بدوره يمهد للإصابة بتصلب الشرايين. ولقد مكَّنت تقنيات التصوير المتنوعة الأطباء من اكتشاف الكائنات الحية الدقيقة الموجودة في اللويحات الدهنية المترسبة على الشرايين. وتوجد السيتوكينات والسموم البكتيرية، وغيرهما من المواد الكيميائية التي تفرزها خلايا الدم البيضاء في أثناء وجود العدوى لدى المرضى الذين أُصيبوا مؤخرًا بأزمة قلبية، أو بسكتة دماغية.

إن الكائنات الدقيقة التي قد يكون بمقدورها أن تساعد على الإصابة بأمراض القلب, تشمل بكتيريا الملوية البوابية (جرثومة المعدة)، وهي بكتيريا مرتبطة بقرحة المعدة، وبكتيريا المتدثّرة الرئوية التي يمكنها أن تسبب الالتهاب الرئوي والتهاب الشُّعب الهوائية, وفيروس الهربس البسيط من النوع الأول، والأنواع المتعددة من البكتيريا التي قد تسبب أمراض اللثة، والفيروس المُضخِّم للخلايا، وهو عبارة عن عدوى فيروسية معروفة لا تظهر لها أية أعراض في العادة.

ومن المهم أن يكون جهازك المناعي قويًّا؛ لأنه هو الذي سيحميك من العدوى. والعدوى الأكثر ضررًا هي العدوى المزمنة التي تستمر فترة طويلة.

اختلال وظائف المناعة

إن أمراض الحساسية والمناعة الذاتية تترك جهازك المناعي في حالة من التحفز الشديد. والاحمرار والتورم، والإفرازات، والحكة، والألم تعد أعراضًا تقليدية لهذه الحالات، وتشير إلى وجود قدر كبير من الالتهاب داخل الجسم؛ لذا من المهم لك أن تعمل على تقوية جهازك المناعي؛ لأن الالتهاب المزمن يعيش على ضعف المناعة، ويولِّد كمية ضخمة من الجذور الحرة. وسيكون جسمك في حالة من الإجهاد الدائم إذا كان منهمكًا دائمًا في محاربة الحساسية، أو أمراض المناعة الذاتية؛ فالمواد الكيميائية التي تُفرز داخل الدورة الدموية لدى من يعانون الحساسية، أو أمراض المناعة الذاتية، تتضمن السيتوكينات، والبروستاجلاندين، والليوكوترين، والثرومبوكسان؛ وهي مواد تساعد على حدوث الالتهاب في جدران الشريان، وتزيد من احتمالية تكوُّن الجلطات الدموية.

إن كنت تعاني أحد أمراض الحساسية، مثل الإكزيما، أو حمى القش، أو التهاب الجيوب الأنفية، أو أحد أمراض المناعة الذاتية، مثل التهاب المفاصل الروماتويدي، أو التهاب الغدة الدرقية المزمن، أو مرض الذئبة الجلدي، فقد تكون أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب مقارنةً بمن لا يعانون أيًّا من هذه الحالات المرضية آنفة الذكر. وقد أظهرت دراسات عديدة أن من يعانون داء الذئبة أو التهاب المفاصل الروماتويدي معرضون بصورة كبرى لخطر الإصابة بأمراض القلب. ومن يعانون مرض الذئبة الحمراء أكثر عرضة من غيرهم للإصابة بالأزمة القلبية بنسبة تتراوح بين 7 و50 مرة. وهذا الخطر المتزايد مستقل عن عوامل الخطورة التقليدية، مثل ارتفاع الكوليسترول والتدخين.

ارتفاع ضغط الدم

يعد هذا أحد عوامل الخطورة المعروفة، والقديمة، التي تسبب الإصابة بأمراض القلب والسكتة الدماغية؛ لأن ضغط الدم يسبب إجهادًا أكبر للشرايين، ويعمل على إضعافها. ومع ذلك، فقد بتنا الآن نعرف أن الارتفاع المفرط لضغط الدم يساعد على حدوث الالتهاب في الجسم. والأنجيوتنسين 2 يعد أحد أنواع البروتينات التي يصنعها الجسم، وترفع ضغط الدم من خلال إحداث انقباض في الأوعية الدموية، بالإضافة إلى احتباس الصوديوم في الكليتين. والعديد من أدوية ضغط الدم الشائعة تعمل من خلال تثبيط الإنزيم الذي يعمل على تحويل الأنجيوتنسين، وهو الإنزيم المسئول عن إنتاج الأنجيوتنسين 2. وقد اكتُشف مؤخرًا أن الأنجيوتنسين 2 قادر أيضًا على التسبب في التهاب البطانة الداخلية للشرايين (البطانة الغشائية). كما يعمل على إنتاج الجذور الحرة من خلال الخلايا التي تغطي الشرايين، ويجعل كذلك تلك الخلايا تفرز جزيئات غروية؛ ما يزيد من احتمالية إنتاج الكوليسترول منخفض الكثافة، وغيره من المواد، من أجل الارتباط بالجزيئات الغروية.

كما أننا نعرف أن ارتفاع مستويات بروتين سي التفاعلي في الدم يزيد من احتمالية ارتفاع ضغط الدم؛ لأن بروتين سي التفاعلي يقلل من إنتاج الخلية البطانية لأكسيد النتريك (وهي الخلايا التي تبطن جدران الشريان). ويعمل أكسيد النتريك على توسيع الأوعية الدموية، وتقليل الالتهابات الموجودة فيها.

هل يكمن الحل في تناول الأسبرين؟

إن الأسبرين عقار لا ستيرويدي مضاد للالتهاب، ويقع في فئة يطلق عليها الساليسيلات، ويعمل من خلال تثبيط إفراز المواد الكيميائية المسببة للألم والالتهاب في الجسم. وغالبًا ما يُستخدم الأسبرين بجرعات صغيرة لمنع الأزمات القلبية والسكتات الدماغية لدى الأشخاص المعرضين لها بشدة، بالإضافة إلى استخدامها في الحالات الحادة، مثل الصداع، أو الحمى، أو آلام الدورة الشهرية. وللأسبرين تأثير في تليين قوام الدم، وبهذه الطريقة قد يقلل من فرصة تكوُّن جلطة دموية تؤدي إلى انسداد الوعاء الدموي، والتسبب في أزمة قلبية أو سكتة دماغية. ولهذا السبب يُؤخذ الأسبرين بجرعة أصغر، عادةً ما تكون في حدود 100 ملليجرام. وأشهر العلامات التجارية له آستريكس وكارتيا وكارديبرين.

ولكن مع ذلك، للأسبرين آثار جانبية محتملة، وهناك شكوك بشأن ما إن كان يُقلل بالفعل من خطر الإصابة بالأزمات القلبية والسكتات الدماغية أم لا. ومن الآثار الجانبية المحتملة للأسبرين اضطرابات المعدة، وتقلصات البطن، والطفح الجلدي، وحساسية الجلد، كما يساعد على الإصابة بمتلازمة تسرب الأمعاء؛ ما يزيد من احتمالية ظهور حساسية للطعام. ويعد نزيف الجهاز الهضمي أحد الأعراض الجانبية الخطيرة المحتملة للأسبرين. ويقول الدكتور “جون ريكليس”، رئيس مجلس إدارة جمعية القلب في المملكة المتحدة: “إذا جعلنا المرضى العاديين من كبار السن يستخدمون الأسبرين مدة عام واحد، فسيكون هناك من بين كل 262 مريضًا، مريض واحد مصاب بنزيف شديد في الجهاز الهضمي في تلك السنة”. ويعد اسوداد لون البراز، أو وجود دم به، أحد أعراض نزيف الجهاز الهضمي، فإذا ظهر لديك هذا العَرَض، يصبح من الضروري لك أن تزور طبيبك في أسرع وقت ممكن.

وأفادت الدراسة الخاصة بصحة النساء، التي استمرت عشر سنوات، بأن تناول جرعات صغيرة ومنتظمة من الأسبرين لا تقي من الإصابة بالأزمة القلبية الأولى لدى النساء اللائي تقل أعمارهن عن 65 عامًا؛ حيث إن المجموعة التي تناولت 100 ملليجرام من الأسبرين كل يومين، لم تكن أقل عرضة للإصابة بالأزمة القلبية من المجموعة التي تعاطت دواءً وهميًّا. وقد كانت هناك نحو 20000 مشاركة في كل مجموعة. وكانت الدراسات التي كشفت عن أن الأسبرين يقلل من خطر الإصابة بالأزمات القلبية والسكتات الدماغية، قد أُجريت على الرجال دون النساء. أما النساء اللائي شاركن في هذه الدراسة، وتناولن الأسبرين، فقد زادت لديهن احتمالية الإصابة بنزيف الجهاز الهضمي بنسبة 40%، كما أنهن قد عانين بالفعل نزيفًا طفيفًا، وبعض الكدمات. ومن المثير للاهتمام أن عدد حالات الإصابة بالسكتة الدماغية النزفية كانت أعلى لدى من تناولن الأسبرين. وهذه السكتة تحدث نتيجة النزيف، وليس نتيجة الانسداد الناتج عن تجلط الدم. وهذا أمر منطقي؛ لأن الأسبرين يقلل من قدرة الدم على التجلط، ومن ثم فالسيدات اللاتي لا يواجهن خطرًا كبيرًا بالإصابة بأمراض القلب لا يُنصحن بتناول الأسبرين كوسيلة وقائية.

وهناك دراسة شائقة تدعى The warfarin/aspirin study in heart failure نشرتها مجلة جمعية القلب الأمريكية، وقد توصلت إلى أن المرضى المصابين بفشل القلب الاحتقاني يواجهون خطرًا متزايدًا بالإصابة بالأزمة القلبية أو السكتة الدماغية. وقد شملت هذه الدراسة 279 مريضًا مصابين بفشل في القلب، ويتطلب علاجهم مُدرات البول. وقد جرى تقسيم المرضى إلى ثلاث مجموعات، مجموعة للعلاج بالأسبرين، ومجموعة للعلاج بالوافارين، ومجموعة لا تتناول علاجًا يزيد من سيولة الدم. وقد أظهرت نتائج الدراسة عدم وجود أية فوائد صحية للأسبرين أو الوافارين لدى المرضى الذين تناولوهما. ولم يكن هناك فارق في معدل الوفيات أو الأزمات القلبية والسكتات الدماغية غير المميتة، بل كان هناك عدد أكبر من المرضى الذين تناولوا الأسبرين وأُدخلوا المستشفى؛ نظرًا إلى تدهور حالة فشل القلب لديهم. وقد انتهت الدراسة إلى أن ” علاج مرضى فشل القلب بموانع تخثر الدم لا يقوم على دليل يُعضّده، ولكنها تستخدم كأدوية مساعدة إلى جانب أدوية أخرى “. ويعني ذلك عدم ثبوت أية فوائد لتناول الأدوية المسيلة للدم لدى من يعانون فشل القلب، بل إنها تزيد من خطورة الآثار الجانبية التي تسبب تفاعلات ضارة للأدوية.

إن تناول الأسبرين بصفة يومية قد يقلل من خطر الإصابة بالأزمات القلبية والسكتات الدماغية لدى البعض، ولكنَّ هناك طرقًا أخرى أكثر صحة وأمانًا لترقيق قوام الدم، ومنعه من التجلط؛ فدهون أوميجا 3 التي توجد في زيت السمك، وزيت بذرة الكتان، وثمرة الجوز لها تأثير قوي في ترقيق قوام الدم ومنعه من التجلط.

وجميع مضادات الأكسدة تساعد على ترقيق قوام الدم، ويمكنك أن تحصل عليها من الخضراوات النيئة، والعصائر، والثوم، وتناول مكملات فيتامين ه بصفة منتظمة. وإذا كنت تتعاطى دواءً لسيولة الدم، فلا تتناول فيتامين هـ، أو الثوم، أو الجنكة دون استشارة الطبيب.

اقرء المزيد

الأسماك والسرطان

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته
أرجو قراءة هذا الموضوع حتى آخره
_________________________________
##السمك الأبيض،او ‘‘الفيلي‘‘ المستورد هو في الواقع موجه لقتل البشر،وخاصة منهم العرب.... نعم العرب!! ؟
وفي البداية
*حقائق صادمة...
ما لا يعرفه الكثيرون أن الأسماك المجمدة والموجودة بكثرة في أسواقنا تم منعها مؤخرا من قبل أغلب الدول العربية بعد ظهور المحامي الأردني طارق أبو الراغب الذي فجر تحقيقاً استقصائيا مدعما بالوثائق والحقائق أثبت أن جميع أسماك الفيلي، والأسماك مقطوعة الرأس المستورد من دول كـ: الأرجنتين، والبرازيل، والصين، وفيتنام يتربى في مجاري ومكبات للنفايات الصلبة، ومسرطن، وغير صالح للاستهلاك الآدمي.
كان لهذا الأمر تأثير قوي بحيث قامت الأردن بمنع استيراد أسماك الفيلي وأسماك الباسا مقطوعة الرأس، والمعروفة لدينا باسم "البكلاي" تماماً، وأتلفت السلطات اللبنانية، تِباعاً، 60 شاحنة قبل ستة أشهر من الآن، وتلتها دول الخليج في المنع...
#بداية القصة:
بداية القصة مع المحامي الأردني طارق أبو الراغب، كما رواها لـ"الرأي": "منذ أكثر من عام... وأنا أبحث في ملف الغذاء والدواء مع المختصين لصالح برنامج محلي كنت أقدمه في الأردن، يتحدث عن أسباب انتشار كثير من الأمراض المستعصية، والخبيثة، وأمراض الضعف الجنسي"، مكملا: "هالني كيف أن النسب تفوق الـ 80% بسبب الغذاء الفاسد في الوطن العربي، هذا الأمر دفعني للبحث لأكتشف أن العرب يقتلون يوميا بالغذاء أكثر من الحروب، وكان الغذاء المستورد هو السبب في انتشار السرطان، ونقص فيتامين ب12، وهشاشة العظام وغيرها من أمراض العصر".
أكد أبو الراغب أنه من خلال بحثه وتقصيه ميدانيا، اكتشف وجود ما يسمى بسوق قمامة عالمي يبيع للعرب، فقط، من الخليج إلى المحيط، وأن الموردين هم ذاتهم لكل البلدان العربية، لافتا النظر إلى أنه وجد أن أسماك الفيلي تُربى في أكثر أنهار العالم قذارة، حيث أن النهر المذكور يعتبر مكب لمخلفات المصانع، ومخلفات البشر العضوية.
ويصف أبو الراغب هذا السمك قبل تقشيره بأنه كالـقمامة وحتى يتم تصديره، يقوم الموردون بتنظيفه وتبييض لحمه داخل فيتنام باستخدام بمادة تسمى (ملاكايت جرين)، موضحا أن هذه المادة ممنوعة عالميا، لأنها سبب رئيسي للسرطان.
وقال أبو الراغب: "فحصت هذا السمك على نفقتي الخاصة فكانت النتيجة أنه مسرطن بنسب مسممة وعالية جدا، أما بالنسبة للسمك مقطوع الرأس يتم استيراده من الأرجنتين ذات الشواطئ الملوثة وتقوم الحكومة هناك بدفع مال للتجار لتنظيف الشواطئ من وجوده لكن التجار الانتهازين يأخذوه ليباع للدول العربية غير مكترثين بالأثر السلبي له".
خطورة هذا الأمر دفعت الحكومة الأردنية لمنعه تماما، كما سارت لبنان، وباق�

اقرء المزيد

حصاة كلوية

حصاة كلوية

الحصاة الكلوية أو التحصي البولي (بالإنجليزية: Urolithiasis)، هي كتلة من مواد صلبة تتجمع في مجرى البول.[2] تتشكل حصى الكلى عادة في الكلى، وتترك الجسم خلال تيار البول. قد تمر حصوة صغيرة، وتخرج من الجسم دون التسبب في أعراض.[2] ولكن إذا كان حجم الحصوة أكبر من 5 ملليمتر (0.2 بوصة)، فيمكن أن تسبب انسداد الحالب، مما يؤدي إلى ألم شديد في أسفل الظهر أو البطن.[2][3] وقد تؤدي أيضا إلى بول دموي أو قيء أو عسر التبول.[2] ويتكون لدى حوالي نصف المرضى حصوات مرة أخرى في غضون عشر سنوات.[4]

تتكون معظم الحصوات نتيجة مزيج من الوراثة والعوامل البيئية.[2] وتشمل عوامل الخطر ارتفاع مستويات الكالسيوم في البول، والسمنة، وبعض الأطعمة، وبعض الأدوية، ومكملات الكالسيوم، وفرط نشاط الغدة الدرقية، والنقرس، وعدم شرب السوائل الكافية.[2][4] وتتشكل الحصوات في الكلى عندما يزيد تركيز المعادن في البول. ويستند التشخيص عادة إلى الأعراض، وتحليل البول، والتصوير التشخيصي الطبي. وقد تكون اختبارات الدم مفيدة أيضا. وعادة ما تصنف الحصوات حسب مكانها: تحصي الكلية (nephrolithiasis)، أو الحالب (ureterolithiasis)، أو المثانة (cystolithiasis)، أو باسم المادة المصنوعة منها (الكالسيوم، أو حمض اليوريك، أو السيستين).[2]

للوقاية في أولئك الذين لديهم حصوات، يجب شرب الكثير من السوائل بحيث يتم إنتاج أكثر من لترين من البول يوميا. إذا لم يكن هذا فعالا بما فيه الكفاية، يمكن أخذ ثيازيد المدر للبول، أو سيترات، أو ألوبورينول. ومن المستحسن تجنب المشروبات الغازية التي تحتوي على حمض الفوسفوريك (مثل الكولا).[5] لاحاجة للعلاج،[2] إذا كانت الحصوات لا تسبب أي أعراض. وإلا فإن السيطرة على الألم عادة ما تكون الخطوة الأولى في العلاج، وذلك باستخدام مضادات الالتهاب اللاستيرويدية أو الأفيونيات.[3][6] ويمكن مساعدة الحصوات الكبيرة على المرور باستخدام التامسولوسين،[7] أو قد تتطلب استخدام بعض الإجراءات، مثل تفتيت الحصوات بموجات صدمة من خارج الجسم، أو بمنظار الحالب، أو استئصال حصاة الكلية عن طريق الجلد.[2]

يصاب ما بين 1٪- 15٪ من الناس في جميع أنحاء العالم بحصى الكلى في مرحلة ما من حياتهم.[4] في عام 2015، حدثت 22.1 مليون حالة،[8] مما أدى إلى حوالي 16100 حالة وفاة.[9] وأصبحت أكثر شيوعا في العالم الغربي منذ سبعينات القرن التاسع عشر.[4] وعموما، عدد الرجال الذين يكون لديهم حصوات كلى يكون أكبر من النساء.[2] وقد أصيب البشر بحصى الكلى عبر التاريخ، ويعود تاريخ بداية وصف العمليات الجراحية لإزالتها إلى عام 600 قبل الميلاد.[1]

محتويات

1 العلامات والأعراض

2 عوامل الخطر

2.1 الكالسيوم

2.2 كهارل أخرى

2.3 البروتين الحيواني

2.4 الفيتامينات

2.5 عوامل أخرى

3 الفيسيولوجيا المرضية

3.1 نقص السيترات في البول

3.2 فرط تشبع البول

3.3 مثبطات تكوين الحصوات

4 التشخيص

4.1 التصوير التشخيصي

4.2 الاختبارات المعملية

4.3 تركيب الحصوات

4.3.1 حصوات تحتوي على الكالسيوم

4.3.2 حصوات ستروفيت

4.3.3 حصوات حمض اليوريك

4.3.4 أنواع أخرى

4.4 الموقع

4.5 الحجم

5 الوقاية

5.1 التدابير الغذائية

5.2 قلونة البول

5.3 مدرات البول

5.4 ألوبورينول

6 العلاج

6.1 التحكم في الألم

6.2 العلاج الطبي الطارد

6.3 تفتيت الحصى

6.4 الجراحة

6.4.1 جراحة الحالب بالمنظار

7 وبائيات

8 التاريخ

8.1 أصل الكلمة

9 اتجاهات البحث

10 الأطفال

11 حيوانات أخرى

12 انظر أيضًا

13 المصادر

13.1 ملاحظات

14 روابط خارجية

العلامات والأعراض[عدل]

رسم بياني يوضح المكان النموذجي للمغص الكلوي، تحت القفص الصدري إلى فوق الحوض

ومن أهم أعراض حصاة الكلية هو القولنج الكلوي.[10]، حيث أن السمة المميزة لحصوات الكلى التي تسد الحالب أو الحويضة الكلوية هو ألم شديد متقطع يشع من الخاصرة إلى الأعضاء التناسلية أو إلى الجزء الداخلي من الفخذ.[11] وغالبا ما يوصف هذا الألم، والمعروف باسم المغص الكلوي، بأنه واحد من أقوى أحاسيس الألم المعروفة.[12] وغالبا ما يكون مصحوب بإلحاح بولي، وأرق، وبول دموي، وتعرق، وغثيان، وقيء. وعادة ما يأتي في شكل نوبات تستمر من 20 إلى 60 دقيقة، ناجمة عن تقلصات الحالب في محاولة منه لطرد الحصوة.[11] الاتصال الجنيني الأصل بين المسالك البولية، والجهاز التناسلي، والجهاز الهضمي هو أساس إشعاع الألم إلى الغدد التناسلية، وكذلك سبب أعراض الغثيان والقيء الشائعة مع حصوات الكلى.[13] ويمكن ملاحظة الآزوتيمية، وموه الكلية بعد عرقلة تدفق البول من خلال أحد أو كلا الحالبين.[14] أحيانا يمكن الخلط بين الألم في الربع السفلي الأيسر من البطن والتهاب الرتوج؛ وذلك لأن القولون السيني يتداخل مع الحالب، لذا قد يكون من الصعب تحديد مكان الألم بسبب قرب هذين الهيكلين.

عوامل الخطر[عدل]

يعتبر التجفاف الناتج من قلة تناول السوائل عامل رئيسي في تشكيل الحصوات.[11][15] كما أن السمنة عامل خطر رئيسي أيضا.

وقد يؤدي تناول كميات كبيرة من البروتين الحيواني،[11] والصوديوم، والسكريات المكررة، والفركتوز، وشراب الذرة عالي الفركتوز،[16] والأكسالات،[17] وعصير الجريب فروت، وعصير التفاح إلى زيادة خطر تكون حصوات الكلى.[15]

يكن أن تنتج حصى الكلى من حالة مرضية كامنة في التمثيل الغذائي، مثل حماض الأنبوب الكلوي البعيد،[18] ومرض دنت،[19] وفرط جارات الدرقية،[20] وفرط أوكسالات البول الأولي،[21] والكلى الإسفنجية. حيث أن 3-20٪ من الناس الذين يشكلون حصى الكلى يكون لديهم نخاع كلى إسفنجي.[22][23]

وتكون حصى الكلى أكثر شيوعا في الأشخاص الذين يعانون من مرض كرون.[24] ويرتبط مرض كرون بفرط أوكسالات البول، وسوء امتصاص المغنيسيوم.[25]

قد يتم فحص شخص لمثل هذه الاضطرابات إذا كان لديه حصى كلى متكررة. ويتم ذلك عادة عن طريق جمع البول على مدار 24 ساعة، وتحليله لتحديد السمات التي تعزز تشكيل الحصوات.[14]

الكالسيوم[عدل]

حصاة كلوية تتكون من أكسالات الكالسيوم

الكالسيوم هو أحد مكونات النوع الأكثر شيوعا من حصى الكلى البشرية، وهي بللورات أكسالات الكالسيوم. وتشير بعض الدراسات إلى أن الأشخاص الذين يتناولون الكالسيوم أو فيتامين د كمكمل غذائي عرضة أكثر من غيرهم لتكوين حصى الكلى. وقد استخدمت هذه النتائج كأساس لتحديد الكمية اليومية الموصى بها من الكالسيوم للبالغين.[26]

في أوائل التسعينات، وجدت دراسة أجريت من أجل مبادرة صحة المرأة في الولايات المتحدة أن النساء بعد سن اليأس الذين يستهلكون 1000 مللي جم من الكالسيوم التكميلي، و400 وحدة دولية من فيتامين د يوميا لمدة سبع سنوات كان لديهم خطر أعلى بنسبة 17٪ لتكوين حصى الكلى من النساء اللاتي تتناول الدواء الوهمي.[27] كما أظهرت دراسة صحة الممرضات أيضا وجود علاقة بين تناول الكالسيوم التكميلي وتكوين حصوات الكلى.[17]

على عكس الكالسيوم التكميلي، لا يبدو أن تناول كميات كبيرة من الكالسيوم في الغذاء يسبب حصى الكلى، بل يمكن أن يحمي من تكوينها.[17][27] وربما يكون هذا مرتبطا بدور الكالسيوم في الارتباط مع الأكسالات التي يتم تناولها، والموجودة في الجهاز الهضمي. مع انخفاض كمية الكالسيوم الذي يتم تناوله في الغذاء، تزداد كمية الأكسالات المتاحة للامتصاص في مجرى الدم. ثم تفرز هذه الأكسالات بكميات أكبر في البول عن طريق الكلى. وفي البول، تكون الأوكسالات محفز قوي جدا لترسيب أكسالات الكالسيوم- حوالي 15 مرة أقوى من الكالسيوم. ووجدت دراسة أجريت في عام 2004 أن الوجبات الغذائية التي تحتوي على كمية منخفضة من الكالسيوم ترتبط بمخاطر عامة أعلى لتشكيل حصى الكلى.[28] وبالنسبة لكثير من الأفراد، فإن عوامل الخطر الأخرى لتكوّن حصى الكلى، مثل تناول كميات كبيرة من الأكسالات الغذائية، وانخفاض كمية السوائل، تلعب دورا أكبر من تناول الكالسيوم.[29]

كهارل أخرى[عدل]

الكالسيوم ليس الكهرل الوحيد الذي يؤثر على تشكيل حصى الكلى. على سبيل المثال، قد يؤدي زيادة تناول الطعام الذي يحتوي على كميات كبيرة من الصوديوم إلى خطر تشكيل الحصوات، مع زيادة إفراز الكالسيوم في البول.[17]

وقد يؤدي شرب مياه الصنبور المضاف إليها الفلورايد إلى زيادة خطر تكوّن حصاة الكلى بواسطة آلية مماثلة، على الرغم من أن هناك حاجة لمزيد من الدراسات الوبائية لتحديد ما إذا كان الفلورايد الموجود في مياه الشرب مرتبط بزيادة حالات حصى الكلى أم لا.[30] بينما يبدو أن زيادة تناول الغذاء المحتوي على بوتاسيوم يقلل من خطر تكوّن الحصوات؛ لأن البوتاسيوم يعزز إفراز البول من السترات المثبط لتكوين بلورات الكالسيوم.

كما أن حصى الكلى تكون أكثر عرضة للتطور والنمو، إذا تناول الشخص المغنيسيوم الغذائي بكميات قليلة. حيث أن المغنيسيوم يمنع تكوّن الحصوات.[31]

البروتين الحيواني[عدل]

وعادة ما تحتوي النظم الغذائية في الدول الغربية على نسبة كبيرة من البروتين الحيواني. ويخلق استهلاك البروتين الحيواني حمل حمضي يؤدي إلى زيادة إفراز الكالسيوم، وحمض اليوريك، والسيترات المختزل في البول. إفراز البول للأحماض الأمينية الكبريتية الزائدة (مثل: السيستين والميثيونين)، وحمض اليوريك، وغيرها من نتاج الأيض الحمضية من البروتين الحيواني يحمض البول، مما يعزز تشكيل حصى الكلى.[32] وعادة ما يكون إفراز السترات في البول منخفض في أولئك الذين يتناولون كميات كبيرة من البروتين الحيواني، في حين أن النباتيين يميلون إلى إفراز مستويات أعلى من السترات في البول.[17] حيث أن انخفاض السترات في البول يعزز تشكيل الحصوات.[32]

الفيتامينات[عدل]

الأدلة التي تدل على ارتباط مكملات فيتامين ج مع زيادة معدل تكوّن حصى الكلى غير حاسمة.[33] قد يزيد المدخول الغذائي الزائد من فيتامين ج من خطر تكوّن حصوات أوكسالات الكالسيوم، ولكن هذا نادرا ما يحدث في الواقع. كما أن الارتباط بين تناول فيتامين د، وحصى الكلى ضعيف أيضا. وقد يزيد الإفراط في تناول مكملات فيتامين د من خطر تكوين الحصوات عن طريق زيادة امتصاص الأمعاء للكالسيوم. ولكن الجرعة التي تصحح نقص الفيتامين في الجسم لا تسبب ذلك.[17]

عوامل أخرى[عدل]

لا توجد بيانات قاطعة تدل على علاقة السبب والنتيجة بين استهلاك المشروبات الكحولية وحصى الكلى. ومع ذلك، فقد افترض البعض أن بعض السلوكيات المرتبطة بالشرب المتكرر للكحوليات يمكن أن يؤدي إلى التجفاف، والذي يمكن بدوره أن يؤدي إلى تكوين حصى الكلى.[34]

توقعت الجمعية الأمريكية للمسالك البولية أن يؤدي الاحتباس الحراري إلى زيادة حالات حصى الكلى في الولايات المتحدة من خلال توسع "حزام حصى الكلى" في جنوب الولايات المتحدة.[35]

وقد أشارت دراسة ما أن الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات التكاثر اللمفي، والتكاثرالنقوي، وتم علاجهم بالعلاج الكيميائي يميلون إلى إظهار أعراض حصوات الكلى في 1.8٪ من الوقت.[36]

الفيسيولوجيا المرضية[عدل]

بلورات صغيرة تشكلت في الكلى. البلورات الأكثر شيوعا مصنوعة من أكسالات الكالسيوم وقطرها عادة 4-5 ملم. وتكون حصى الكلى المرجانية أكبر بكثير. 1. يكون الكالسيوم والأكسالات معا نواة البللورة. ويعزز التشبع الفائق دمجها. 2. يؤدي استمرار الترسب في الحليمات الكلوية إلى نمو حصى الكلى. 3. حصى الكلى تنمو وتجمع الفضلات. في حالة انسداد جميع الطرق إلى الحليمات الكلوية بالحصوات، يسبب ذلك عدم الراحة. 4. تكونت حصوة كاملة على شكل قرن الوعل، وحدث انسداد. يمكن أن تنحصر المواد الصلبة الصغيرة التي تتكون في الغدد البولية مما يسبب عدم الراحة. 5. تنتقل الحصوات المنفصلة من خلال الحالب. وإذا كان لا يمكن تقسيمها، يجب إزالتها من قبل الجراح.

نقص السيترات في البول[عدل]

يمكن أن يسبب انخفاض إفراز السيترات البولية (< 320 ملغ / يوم) حصى الكلى في حوالي 2/3 الحالات. ويرتبط الدور الوقائي للسترات بعدة آليات؛ حيث تقلل السيترات من تشبع البول بأملاح الكالسيوم من خلال تشكيل مركبات قابلة للذوبان في الماء مع أيونات الكالسيوم، وعن طريق تثبيط نمو وتجمع البلورات. عادة ما يوصَف العلاج بسيترات البوتاسيوم، أو سيترات البوتاسيوم والمغنيسيوم، في الممارسة السريرية من أجل زيادة السيترات البولية، والحد من معدلات تكوين الحصوات.[37]

فرط تشبع البول[عدل]

يصبح البول فائق التشبع عندما تكون كمية البول (المذيب) أكثر من المذاب مع تكوين واحد أو أكثر من البللورات، وتتكون نواة التبلور من خلال عملية التنوي.[22] وتكوّن النوى غير المتجانسة (حيث يوجد سطح صلب يمكن أن تنمو فيه البلورات) حصوات بسرعة أكبر من النوى المتجانسة (حيث تنمو البلورة في وَسَط سائل بدون وجود مثل ذلك السطح الصلب)، لأنها تتطلب طاقة أقل. وعن طريق التصاق الخلايا على سطح الحليمة الكلوية، تستطيع أنوية التبلور أن تنمو، وتتجمع في كتلة منتظمة. واعتمادا على التركيب الكيميائي للبلورة، فإن عملية تشكيل الحصى قد تتقدم بسرعة أكبر عندما تكون درجة حموضة البول مرتفعة أو منخفضة بشكل غير عادي.[38]

يعتمد تشبع البول الفائق على الرقم الهيدروجيني للبول مع الوضع في الاعتبار مركبات البللورات. على سبيل المثال، عند الرقم الهيدروجيني 7.0، يكون ذوبان حمض اليوريك في البول هو 158 ملغ / 100 مل. وتقليل الرقم الهيدروجيني إلى 5.0 يقلل من ذوبان حمض اليوريك إلى أقل من 8 ملغ / 100 مل. يتطلب تكوين حصوات حمض اليوريك الجمع بين ارتفاع مستويات حمض اليوريك في البول، وانخفاض درجة حموضة البول. لا تتكون الحصوات إذا كان هناك فرط حمض اليوريك في البول وحده، إذا كانت درجة حموضة البول قلوية.[39] فوق تشبع البول هو ضروري، ولكن ليس كافيا، كشرط لتكوين أي حصوات بولية.[22] فهو السبب الكامن وراء تكون حصوات حمض اليوريك والسيستين، ولكن الحصوات القائمة على الكالسيوم (وخاصة حصوات أكسالات الكالسيوم) قد يكون سببها أكثر تعقيدا.[40]

مثبطات تكوين الحصوات[عدل]

يحتوي البول العادي على عوامل مخلبية، مثل السيترات التي تمنع تنوي، ونمو، وتجمع البلورات التي تحتوي على الكالسيوم. وتشمل المثبطات الذاتية الأخرى كالغرانيولين (بروتين S-100 الرابط للكالسيوم )، وبروتين تام-هورسفال، وغليكوز أمينوغليكانز، ويوروبونتين (شكل من أشكال الأوستيوبونتين)، ونيفروكالسين (بروتين سكري حمضي)، وببتيد البروثرومبين F1، والبيكونين (بروتين غني بحمض اليورونيك). ولم يتم بعد توضيح الآليات الكيميائية الحيوية لعمل هذه المواد. ومع ذلك، عندما تقل هذه المواد عن نسبها الطبيعية، يمكن أن تتكون الحصوات من تجمع البلورات.[41]

يمنع تناول كمية غذائية كافية من المغنيسيوم والسيترات تشكيل أكسالات الكالسيوم، وحصى فوسفات الكالسيوم. بالإضافة إلى ذلك، يعمل المغنيسيوم والسيترات بالتآزر لتثبيط تكوين حصى الكلى. وتعتمد فعالية المغنيسيوم في منع تكوين ونمو الحصوات على الجرعة.[17][31][42]

التشخيص[عدل]

يمكن رؤية حصوات في كلا الكليتين بالتصوير المقطعي للكلى، والحالب، والمثانة. ويوجد حصوات في الحوض، والتي يمكن أن يساء تفسيرها على أنها حصوات في المثانة.

مسح مقطعي محوري للبطن دون تباين، يبين حصوة 3 ملم (مشار إليه بسهم) في الحالب الداني الأيسر

يتم تشخيص حصى الكلى على أساس المعلومات التي تم الحصول عليها من التاريخ المرضي، والفحص البدني، وتحليل البول، والفحوصات الإشعاعية.[43] وعادة ما يتم التشخيص السريري على أساس مكان وشدة الألم، الذي يكون عادة ألم مغصي. كما يكون هناك ألم في الظهر عندما تسد الحصوات الكلى.[44] وقد يكشف الفحص البدني عن حُمى، وألم في الزاوية الضلعية الفقرية على الجانب المصاب.[43]

التصوير التشخيصي[عدل]

لا يتطلب الأشخاص الذين لديهم تاريخ من الحصوات، وسنهم أقل من 50 سنة، ويعانون من أعراض الحصوات دون أي علامات تأكيدية، التصوير بالحزمة الإسطوانية الحلزونية الطبقي المبرمج.[45]

وإلا فإن التصوير بالحزمة الإسطوانية الحلزونية الطبقي المبرمج بمقاطع 5 مليمتر (0.2 بوصة) هو الطريقة التشخيصية الأفضل في التقييم الشعاعي لتحصي الكلية المشتبه به.[3][13][43][46][47] يمكن الكشف عن جميع الحصوات بالأشعة المقطعية باستثناء نوع من الحصوات النادرة جدا، التي تتكون من بعض بقايا الأدوية الموجودة في البول،[48] مثل إندينافير. الحصوات التي تحتوي على الكالسيوم تكون ظليلة للأشعة نسبيا، ويمكن الكشف عنها في كثير من الأحيان عن طريق التصوير الشعاعي التقليدي للبطن، الذي يشمل الكلى، والحالب، والمثانة.[48] حوالي 60٪ من جميع الحصوات الكلوية تكون ذات كثافة إشعاعية عالية.[46][49] وبشكل عام، فإن حصوات فوسفات الكالسيوم لديها أكبر كثافة، تليها أكسالات الكالسيوم، وحصوات فوسفات الأمونيوم والمغنيسيوم. بينما حصوات السيستين هي فقط التي تكون ضعيفة الكثافة الإشعاعية، في حين أن حصوات حمض اليوريك عادة ما تكون شفافة تماما إشعاعياً.[50]

وفي حالة عدم توفر التصوير المقطعي المحوسب، يمكن إجراء فحص الحويضة الوريدية للمساعدة على تأكيد تشخيص التحصي البولي. وذلك عن طريق حقن مادة تباين في الوريد، ثم تصوير الكلى، والحالب، والمثانة. ويتم تحديد الحصوات الموجودة في الكلى، أو الحالب، أو المثانة بشكل أفضل من خلال استخدام عامل التباين. ويمكن أيضا الكشف عن الحصوات عن طريق تصوير الحويضة من الوراء، حيث يتم حقن عامل تباين مماثل مباشرة في الفوهة البعيدة للحالب (حيث ينتهي الحالب عند دخوله المثانة).[46]

يمكن أن يكون التصوير بالموجات فوق الصوتية للكلى مفيداً في بعض الأحيان، لأنه يعطي تفاصيل عن وجود موه الكلية، مما يشير إلى أن الحصوة تمنع تدفق البول،[48] كما يمكن من خلاله رؤية الحصوات الخفيفة الكثافة الإشعاعية التي لا تظهر بالتصوير المقطعي. وتشمل المزايا الأخرى لتصوير الكلى بالموجات فوق الصوتية انخفاض تكلفته، وعدم تعرض المريض للإشعاع. كما أن التصوير بالموجات فوق الصوتية مفيد للكشف عن الحصوات في الحالات التي لا ينصح فيها بعمل الأشعة السينية أو الأشعة المقطعية، كما هو الحال في الأطفال أو النساء الحوامل.[51] على الرغم من هذه المزايا، لم يكن تصوير الموجات فوق الصوتية الكلوي في عام 2009 بديلا عن الفحص المقطعي بالحزمة الأسطوانية الحلزونية في التقييم التشخيصي الأولي للتحصي البولي.[47] والسبب الرئيسي في ذلك هو أن الموجات فوق الصوتية تفشل في كثير من الأحيان في الكشف عن الحصوات الصغيرة (وخاصة حصى الحالب) مقارنة بالتصوير المقطعي، فضلا عن غيرها من الاضطرابات الخطيرة التي يمكن أن تسبب الأعراض.[11] وأكدت دراسة أجريت في 2014 أن الموجات فوق الصوتية كاختبار للتشخيص الأولي بدلا من التصوير المقطعي تؤدي إلى تعرض أقل للإشعاع، مع عدم وجود أي مضاعفات خطيرة.[52]

الاختبارات المعملية[عدل]

بلورات ستروفيت وجدت عند الفحص المجهري للبول

وتشمل التحقيقات المختبرية التي تجري عادة ما يلي:[43][47][48][53]

الفحص المجهري للبول، والذي قد يُظهر خلايا دم حمراء، وبكتيريا، وكريات دم بيضاء، واسطوانات بولية، وبلورات.

زراعة البول لتحديد أي كائنات حية مُعدية موجودة في الجهاز البولي، والحساسية لتحديد قابلية هذه الكائنات الحية لمضادات حيوية محددة.

عد دموي شامل؛ للبحث عن العدلات (زيادة عدد الكرات البيض المتعادلة المحببة) التي تشير إلى العدوى البكتيرية.

اختبارات وظائف الكلى؛ للبحث عن أي ارتفاع غير طبيعي لمستويات الكالسيوم في الدم (فرط كالسيوم الدم).

جمع البول على مدار 24 ساعة؛ لقياس حجم مجموع البول اليومي، والمغنيسيوم، والصوديوم، وحمض اليوريك، والكالسيوم، والسيترات، والأكسالات، والفوسفات.

جمع الحصوات عن طريق التبول خلال شبكة الحصى الموجودة في كوب جمع حصوات الكلى، أو مصفاة الشاي بسيطة هي طريقة مفيدة. حيث يساعد التحليل الكيميائي للحصوات التي تم جمعها في التعرف على تكوينها، والذي بدوره يمكن أن يساعد على تحديد طرق الوقاية والعلاج في المستقبل.

تركيب الحصوات[عدل]

أنواع حصوات الكلى السكان الظروف المحيطة اللون الحساسية تفاصيل

أكسالات الكالسيوم 80% عندما يكون البول حامضي (انخفاض الرقم الهيدروجيني)[54] أسود/ بني داكن غير منفذ للأشعة (معتم) يتم إنتاج بعض الأكسالات في البول من قِبل الجسم. ويلعب الكالسيوم والأكسالات الموجودة في الغذاء دورا، ولكن ليست هي العامل الوحيدة التي تؤثر على تشكيل حصوات أكسالات الكالسيوم. وتوجد الأكسالات الغذائية في العديد من الخضروات، والفواكه، والمكسرات. وقد يلعب كالسيوم العظام أيضا دورا في تشكيل حصاة الكلى.

فوسفات الكالسيوم 5–10% عندما يكون البول قلوياً (ارتفاع الرقم الهيدروجيني) أبيض متسخ معتم تميل إلى النمو في البول القلوي خاصة مع وجود بكتريا بروتيوس.

حمض اليوريك 5–10% عندما يكون البول حمضياً باستمرار أصفر/ بني محمر شفاف للأشعة الأغذية الغنية بالبروتينات الحيوانية والبيورينات: توجد المواد بشكل طبيعي في جميع المواد الغذائية، وخاصة في اللحوم العضوية، والأسماك، والمحار.

ستروفيت 10–15% عدوى في الكلى أبيض متسخ معتم يعتمد منع تكوين حصوات ستروفيت على الوقاية من العدوى. ولا يُعتقد أن النظام الغذائي يؤثر على تشكيل حصوات ستروفيت.

سيستين 1–2%[55] اضطراب جيني نادر زهري/ أصفر معتم يتسرب السيستين، هو حمض أميني (واحد من اللبنات الأساسية للبروتين)، من خلال الكلى إلى البول لتشكيل بلورات.

زانثين[56] نادر جدا أحمر طوبي شفاف للأشعة

صورة مجهرية إلكترونية من سطح حصوة كلوية تُظهر بلورات رباعية الأضلاع لأوكسالات الكالسيوم ثنائي الهيدرات الناشئة من الجزء المركزي غير المنتظم من الحصوة (الطول الأفقي للصورة يمثل 0.5 ملم من الأصل)

حصى كلوية متعددة تتألف من حمض اليوريك، وكمية صغيرة من أكسالات الكالسيوم

حصاة كلوية مزدوجة التحدب، أُفرِزت في البول

حصوات تحتوي على الكالسيوم[عدل]

غالبا يحتوي النوع الأكثر شيوعا من حصى الكلى في جميع أنحاء العالم على الكالسيوم. على سبيل المثال، تمثل الحصوات المحتوية على الكالسيوم حوالي 80٪ من جميع الحالات في الولايات المتحدة؛ حيث تحتوي عادة على أكسالات الكالسيوم إما وحدها أو بالاشتراك مع فوسفات الكالسيوم في شكل أباتيت أو بروشيت.[22][41] وترتبط العوامل التي تعزز ترسب بلورات الأكسالات في البول، مثل فرط أكسالات البول الأولي، بتطور حصوات أكسالات الكالسيوم.[21] ويرتبط تكوّن حصوات فوسفات الكالسيوم مع بعض الظروف مثل فرط جارات الدرقية،[20] والحماض النبيبي الكلوي.[57]

تزداد الأوكسالات في البول في المرضى الذين يعانون من اضطرابات معينة في الجهاز الهضمي، مثل داء الأمعاء الالتهابي كمرض كرون، أو المرضى الذين خضعوا لاستئصال الأمعاء الدقيقة أو للإجراءات الالتفافية في الأمعاء الصغيرة. كما تزدادأوكسالات البول أيضا في المرضى الذين يستهلكون كميات متزايدة من الأكسالات (الموجودة في الخضروات والمكسرات). فرط أوكسالات البول الابتدائي هو حالة نادرة مسؤول عنها جين وراثي جسدي متنحي، والتي عادة ما تظهر في مرحلة الطفولة.[58]

تظهر بلورات أكسالات الكالسيوم في البول مجهرياً على أنها "مغلفات". كما أنها قد تشكل "بلورات قضيب الكُرَتَين dumbbells".[58]

حصوات ستروفيت[عدل]

تتكون حوالي 10-15٪ من الحصيات البولية من ستروفيت (فوسفات الأمونيوم والمغنيسيوم، NH4MgPO4. 6H2O).[59] وتتشكل حصوات الستروفيت (المعروفة أيضا باسم "حصوات العدوى"، أو اليورياز، أو حصوات الفوسفات الثلاثي)، في معظم الأحيان في وجود عدوى بالبكتيريا القاسمة لليوريا. حيث تستقلب هذه الكائنات اليوريا إلى أمونيا، وثاني أكسيد الكربون باستخدام إنزيم اليورياز، مما يجعل البول قلوياً، ويوفر الظروف المناسبة لتشكيل حصوات الستروفيت. ومن أشهر الكائنات التي تسبب ذلك: بروتيوس ميرابيليس (Proteus mirabilis)، وبروتيوس فولغاريس (Proteus vulgaris)، ومورغانيلا مورغاني (Morganella morganii). بينما تشمل الكائنات الحية الأقل شيوعا يوروبلازما يورياليتيكم (Ureaplasma urealyticum)، وبعض الأنواع من بروفيدنسيا (Providencia)، وكليبسيلا (Klebsiella)، وسيراتيا (Serratia)، والأمعائية (Enterobacter). وعادة ما يلاحظ هذه الحصوات في الناس الذين لديهم عوامل تؤهلهم لالتهابات المسالك البولية، كما في حالات إصابة الحبل الشوكي وغيرها من أشكال المثانة العصبية، وتحويل البول للقناة اللفائفية، والجزر المثاني الحالبي، والاعتلال البولي الانسدادي. كما توجد عادة في الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي الكامنة، مثل فرط كالسيوم البول مجهول السبب، وفرط جارات الدرقية، والنقرس. يمكن أن تنمو حصوات العدوى بسرعة، وتشكل حصوات كبيرة على شكل قرن الوعل (حصوات مرجانية الشكل)، وتتطلب جراحة جائرة مثل تفتيت الحصوات عن طريق الجلد كعلاج نهائي.[59]

تأخذ بللورات حصوات الستروفيت شكل "غطاء التابوت" تحت المجهر.[58]

حصوات حمض اليوريك[عدل]

تتكون حوالي 5-10٪ من جميع الحصوات من حمض اليوريك.[18] وغالبا ما تتكون في الأشخاص الذين يعانون من بعض الشذوذات الأيضية، بما في ذلك السمنة.[17] كما أنها قد تتكون بالاشتراك مع الظروف التي تسبب فرط حمض اليوريك في البول مع أو بدون فرط حمض يوريك الدم. ويمكن أن تتكون أيضا بالاشتراك مع اضطرابات أيض الأحماض والقواعد، حيث أن البول الحامضي بشكل مفرط (انخفاض درجة الحموضة) يؤدي إلى ترسب بلورات حمض اليوريك. يتم دعم تشخيص حصوات البول عن طريق وجود حصوات شفافة للأشعة مع وجود بول حامضي باستمرار، وبالتزامن مع العثور على بلورات حمض اليوريك في عينات البول الطازجة.[60]

وكما لوحظ أعلاه (في قسم حصوات أوكسالات الكالسيوم)، يميل الأشخاص الذين يعانون من داء الأمعاء الالتهابي (مثل: مرض كرون، والتهاب القولون التقرحي) إلى تكوين حصوات الأكسالات مع وجود فرط أوكسالات في البول. كما أن حصوات اليوريت شائعة بعد استئصال القولون بشكل خاص.

تظهر حصوات حمض اليوريك في شكل بلورات متعددة الأشكال، عادة على شكل ماس. كما أنها قد تبدو مثل المربعات أو الأعواد الاستقطابية.[58]

يمكن معالجة المرضى الذين يعانون من فرط حمض اليوريك في البول باستخدام الوبيورينول، الذي سوف يقلل من تكوّن اليوريت. كما أن جعل البول قلوياً يساعد أيضا في ذلك.

أنواع أخرى[عدل]

الأشخاص الذين يعانون من بعض الأخطاء الأيضية الخلقية النادرة لديهم ميل لتراكم المواد التي تشكل بللورات في البول. على سبيل المثال، قد يكوّن أولئك الذين يعانون من بيلة سيستينية، و الداء السيستيني، أو متلازمة فانكوني حصوات تتكون من السيستين. ويمكن علاج تكوين حصوات السيستين عن طريق قلونة البول، والحد من تناول البروتين الغذائي. وغالبا يكوّن الأشخاص الذين يعانون من بيلة زانثينية حصوات تتكون من الزانثين. كما يكوّن الأشخاص الذين يعانون من نقص أدينين فسفوريبوسيل ترانزفيراس حصوات تتكون من 2،8-ثنائي هيدروكسي ادينين،[61] وتؤدي البيلة ألكابتونية إلى تكوّن حصوات حمض هوموجنتيسيك، و تُنتج بيلة الايمينوغليسين حصوات تتكون من الجلايسين، والبرولين، وهيدروكسي برولين.[62][63] كما لوحظ أن التحصي البولي يحدث مع تناول بعض الأدوية العلاجية، مع تكوّن بلورات الأدوية داخل الجهاز الكلوي كما يحدث مع الأشخاص التي تستخدم إندينافير،[64] والسلفاديازين،[65] وتريامتيرين.[66]

الموقع[عدل]

رسم توضيحي لحصاة كلوية

يشير التحصي البولي إلى الحصوات التي تنشأ في أي مكان في الجهاز البولي، بما في ذلك الكلى، والمثانة.[13] بينما تشير تحصي الكلية إلى وجود مثل هذه الحصوات في الكلى. حصوات الكأس هي تجمعات الحصوات إما في الكأس الصغير أو الكبير، أو أجزاء الكلى التي تمرر البول إلى الحالب (أنبوب يربط الكلى بالمثانة البولية). وتسمى الحالة بتحصي الحالب عندما تتكون الحصوة في الحالب. ويمكن أن تتشكل الحصوة أو تمر إلى المثانة أيضا فيما يسمى تحصي المثانة.[67]

الحجم[عدل]

تصوير بالأشعة يُظهر حصاة كبيرة على شكل قرن الوعل تشمل الكؤوس الكبيرة، وحويضة الكلية في شخص لديه عمود فقري منحرف جانبياً.

تمر الحصوات التي يقل قطرها عن 5 مم (0.2 بوصة) تلقائيا في 98٪ من الحالات، في حين أن تلك التي تتراوح قطرها من 5 إلى 10 مم (0.2 إلى 0.4 بوصة) تمر تلقائيا في أقل من 53٪ من الحالات.[68]

أما الحصوات الكبيرة بما فيه الكفاية لملء كأس الكلى تسمى حصوة قرن الوعل، وتتكون من ستروفيت في الغالبية العظمى من الحالات، والتي تُشَكَل فقط في وجود البكتيريا المنتجة لليورياز. بينما تتكون الأشكال الأخرى التي يمكن أن تنمو لتصبح حصاة قرن الوعل من سيستين، وأحادي هيدرات أكسالات الكالسيوم، وحمض اليوريك.[69]

الوقاية[عدل]

تعتمد الإجراءات الوقائية على نوع الحصوات. فمثلا في أولئك الذين يعانون من حصوات الكالسيوم، شرب الكثير من السوائل، ومدرات البول الثيازيدية، والسيترات أمور فعالة، وألوبورينول في الأشخاص الذين لديهم مستويات عالية من حمض اليوريك في الدم أو البول.[70][71]

التدابير الغذائية[عدل]

ينبغي أن يكون العلاج مصمم خصيصا لنوع الحصوة المعنية. فالنظام الغذائي يمكن أن يكون له تأثير عميق على تطوير حصى الكلى. وتشمل الاستراتيجيات الوقائية مزيج من التعديلات الغذائية والأدوية بهدف الحد من حِمل إفراز المركبات القابلة لتكوين الحصوات من على الكلى.[28][72][73] وتتضمن التوصيات الغذائية الحالية للحد من تكوّن حصى الكلى ما يلي:[74]

زيادة كمية السوائل الكلية لإنتاج أكثر من لترين بول في اليوم.

زيادة كمية حامض الستريك؛ الليمون/ عصير الليمون هو أغنى مصدر طبيعي.[75]

تناول الكالسيوم بكميات معتدلة

تقليل تناول الصوديوم

تجنب تناول جرعات كبيرة من فيتامين ج التكميلي

تقليل تناول البروتين الحيواني بما لا يزيد عن وجبتين يوميا (وقد وُجِدت علاقة بين استهلاك البروتين الحيواني وتكرار حصى الكلى في الرجال[76]).

تقليل استهلاك المشروبات الغازية مثل الكولا،[70] التي تحتوي على حمض الفوسفوريك، إلى أقل من لتر واحد من المشروبات الغازية في الأسبوع.[77]

الحفاظ على البول المخفف عن طريق تناول الكثير من السوائل مفيد في جميع أشكال تحصي الكلية، لذا فإن زيادة حجم البول هو مبدأ رئيسي للوقاية من حصى الكلى. يجب أن يكون تناول السوائل كافيا للحفاظ على كمية البول التي لا تقل عن 2 لتر في اليوم الواحد.[71] وقد ارتبط تناول السوائل بكميات كبيرة مع انخفاض خطر تكرار التحصي بنسبة 40%.[47] ومع ذلك فإن الأدلة على ذلك ليست كافية.[71]

يرتبط الكالسيوم مع الأكسالات الموجودة في الجهاز الهضمي، وبالتالي لا يتم امتصاصه في مجرى الدم، ويقلل الحد من امتصاص الأوكسالات من خطر تحصي الكلى في الأشخاص العرضة لذلك.[78] لذا، يوصي بعض أطباء الكلى والمسالك البولية بمضغ أقراص الكالسيوم خلال الوجبات التي تحتوي على أطعمة بها أكسالات.[79] كما يمكن تناول مكملات سيترات الكالسيوم مع الوجبات إذا كان لا يمكن زيادة الكالسيوم الغذائي بوسائل أخرى. مكمل الكالسيوم المفضل للأشخاص المعرضين لخطر تكوّن الحصوات هو سيترات الكالسيوم؛ لأنه يساعد على زيادة إفراز السيترات في البول.[73]

وبصرف النظر عن الترطيب الفموي القوي واستهلاك الكالسيوم الغذائي، تشمل استراتيجيات الوقاية الأخرى تجنب تناول جرعات كبيرة من فيتامين ج التكميلي، والحد من الأطعمة الغنية بالأكسالات، مثل الخضروات الورقية، وراوند الحدائق، ومنتجات فول الصويا، والشوكولاتة.[80] ومع ذلك، لم يتم إجراء أي تجربة عشوائية لاختبار فرضية أن الحد من الأكسالات يقلل من حدوث تكوّن الحصوات.[79] وتشير بعض الأدلة إلى أن تناول المغنيسيوم يقلل من خطر تحصي الكلية.[80]

قلونة البول[عدل]

الدعامة الأساسية للتحكم الطبي في حصوات حمض اليوريك هي قلونة البول (زيادة الرقم الهيدروجيني). حصوات حمض اليوريك هي واحدة من الأنواع القليلة القابلة للعلاج بالحل عن طريق التحلل الكيميائي. وعادة ما يتم التحلل الكيميائي من خلال استخدام الأدوية عن طريق الفم، على الرغم من أنه في بعض الحالات، يمكن حقن مواد عن طريق الوريد، أو حتى تقطير بعض المواد مباشرة على الحصوة، وذلك باستخدام فغر الكلية من الأمام أو قسطرة الحالب من الوراء.[39] أسيتازولاميد (دياموكس) هو الدواء الذي يجعل البول قلوياً. ويمكن استخدام بعض المكملات الغذائية التي تنتج قلوية مماثلة للبول بالإضافة إلى أسيتازولاميد أو كبديل، مثل: بيكربونات الصوديوم، وسترات البوتاسيوم، وسيترات المغنيسيوم، و ثنائي السترات (مزيج من أحادي هيدرات حامض الستريك وصوديوم سيترات ثنائي الهيدرات).[81] وبصرف النظر عن قلونة البول، هذه المكملات لها ميزة إضافية وهي زيادة مستوى السيترات البولية، مما يساعد على الحد من تجمع حصوات أكسالات الكالسيوم.[39]

توفر زيادة درجة حموضة البول إلى حوالي 6.5 الظروف المُثلى لإذابة حصوات حمض اليوريك. بينما يزيد ارتفاع درجة حموضة البول إلى قيمة أعلى من 7.0 من خطر تكوين حصوات فوسفات الكالسيوم. وقد يساعد اختبار البول بشكل دوري بورقة النيترازين على ضمان أن درجة حموضة البول لا تزال في هذا النطاق الأمثل. باستخدام هذا النهج، يُتَوَقع أن يكون معدل حل الحصوات حوالي 10 مم (0.4 بوصة) من نصف قطر الحصوة في الشهر.[39]

مدرات البول[عدل]

واحدة من العلاجات الطبية المعترف بها للوقاية من الحصوات هي الثيازيد، ومدرات البول الشبيهه بالثيازيد، مثل كلورثاليدون أو إنداباميد. تمنع هذه الأدوية تكوين الحصوات التي تحتوي على الكالسيوم عن طريق الحد من إفراز الكالسيوم في البول.[11] الحد من الصوديوم هو أمر ضروري للتأثير السريري للثيازيدات، حيث تعمل زيادة الصوديوم على زيادة إفراز الكالسيوم. وتعمل الثيازيدات بشكل أفضل في حالات فرط كالسيوم البول الناتج من التسرب الكلوي، وهي الحالة التي ترتفع فيها مستويات الكالسيوم البولية نتيجة خلل أولي في الكلى. ويعتبر الثيازيد مفيد لعلاج فرط كالسيوم البول الممتص، وهي الحالة التي يزداد فيها الكالسيوم البولي نتيجة للامتصاص الزائد من الجهاز الهضمي.[41]

ألوبورينول[عدل]

يعتبر ألوبورينول بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من فرط حمض اليوريك في البول، وحصوات الكالسيوم واحد من العلاجات القليلة التي ثبت أنها تقلل من تكرار حصى الكلى، حيث يتداخل ألوبورينول مع إنتاج حمض اليوريك في الكبد. ويستخدم الدواء أيضا في الأشخاص الذين يعانون من النقرس أو ارتفاع مستوى حمض يوريك في الدم.[82] ويتم تعديل الجرعة للحفاظ على خفض إفراز حمض اليوريك في البول. وغالبا ما يكون الوصول إلى مستوى حمض اليوريك عند أو أقل من 6 ملغ / 100 مل في المصل هدفا علاجيا. فرط حمض يوريك الدم ليس ضرورياً لتكوين حصوات حمض اليوريك. فمن الممكن أن يرتفع مستوى حمض اليوريك في البول في وجود مستوى طبيعي من حمض اليوريك في المصل أو حتى مع وجود مستويات منخفضة. ويطالب بعض الممارسين إضافة ألوبورينول فقط في الأشخاص الذين لديهم فرط حمض اليورك في البول مع فرط حمض يوريك في الدم بصفة مستمرة، على الرغم من استخدام مواد تجعل البول قلوياً مثل بيكربونات الصوديوم أو سترات البوتاسيوم.[39]

العلاج[عدل]

يؤثر حجم الحصاة على معدل مرور الحصوة التلقائي. على سبيل المثال، ما يصل إلى 98٪ من الحصوات الصغيرة (أقل من 5 مم (0.2 بوصة) في القطر) قد تمر تلقائيا خلال التبول في غضون أربعة أسابيع من ظهور الأعراض،[3] ولكن بالنسبة للحصوات الكبيرة (5-10 مم (0.2 إلى 0.4 في) في القطر)، ينخفض معدل المرور التلقائي إلى أقل من 53٪.[68] كما أن موقع الحصوات الأولي يؤثر أيضا على احتمال مروره التلقائي. وترتفع المعدلات من 48٪ للحصوات الموجودة في الجزء الداني من الحالب إلى 79٪ للحصوات التي تقع في تقاطع الحالب مع المثانة، بغض النظر عن حجم الحصاة.[68] وعلى افتراض عدم وجود عرقلة كبيرة في مسار البول أو عدوى مرتبطة بها في المسالك البولية، وكانت الأعراض خفيفة نسبيا، يمكن استخدام مختلف التدابير غير الجراحية لتشجيع مرور الحصوة.[39] بينما تستخدم وسائل أكثر قوة مع أصحاب الحصوات المتكررة، بما في ذلك تناول السوائل المناسبة، واستخدام بعض الأدوية. وبالإضافة إلى ذلك، من الواضح أن هناك حاجة إلى المتابعة الدقيقة لتحقيق أقصي قدر من التدخل الإكلينيكي للأشخاص الذين يكوّنون حصوات متكررة.[83]

التحكم في الألم[عدل]

يتطلب التحكم في الألم غالبا حقن مضادات الالتهاب اللا ستيروئيدية أو المواد الأفيونية في الوريد.[11] وغالبا ما تكون الأدوية التي يتم تناولها عن طريق الفم فعالة، وأقل ألماً.[51] بينما لم يظهر استخدام مضادات التقلصات أي فائدة.[6]

العلاج الطبي الطارد[عدل]

وهو استخدام الأدوية لتسريع مرور الحصوات في الحالب تلقائياً.[84][85] وقد وُجِد أن العديد من المواد، مثل حاصرات ألفا الأدرينالية (مثل تامسولوسين)، ومحصرات قنوات الكالسيوم (مثل نيفيديبين) تكون فعالة.[84] ويبدو أن حاصرات ألفا تؤدي إلى معدلات أعلى وأسرع من إزالة الحصوات.[86] ومع ذلك، فإنها تبدو فعالة فقط مع الحصوات الأكثر من 4 ملم، ولكن أقل من 10 ملم في الحجم.[87] وقد يكون المزيج بين تامسولوسين والكورتيكوستيرويد أفضل من تامسولوسين وحده.[84] ويبدو أن هذه العلاجات مفيدة أيضا جنباً إلى جنب مع تفتيت الحصوات.[3]

تفتيت الحصى[عدل]

آلة تفتيت الحصوات موجودة في غرفة العمليات. ويمكن رؤية معدات أخرى في الخلفية، بما في ذلك جهاز التخدير، ونظام التصوير الفلورى المحمول.

تفتيت الحصاة بموجات صادمة من خارج الجسم هي تقنية غير تَوَغُلية لإزالة حصى الكلى. ويتم استخدامها غالبا عندما تكون الحصوة موجودة بالقرب من حويضة الكلية. حيث يتم استخدام آلة تفتيت الحصاة لإرسال نبضات عالية الكثافة ومركزة من الموجات فوق الصوتية، تعمل على تجزئة الحصى على مدى حوالي 30-60 دقيقة. بعد إدخاله في الولايات المتحدة في فبراير 1984، تم قبول تلك التقنية على نطاق واسع كبديل لعلاج حصى الكلى و الحالب.[88] ويستخدم حاليا في علاج الحصوات غير المعقدة، التي تقع في الكلى والجزء العلوي من الحالب، شريطة أن يكون حجم حصوة الكلي أقل من 20 مم، وتركيب الكلى المعنية طبيعي.[89][90] بينما في الحصوات التي يكون حجمها أكبر من 10 مم، قد لا يساعد تفتيت الحصوات بموجات صادمة من الخارج على تفتيت الحصوات في جلسة واحدة. بدلا من ذلك، قد تكون هناك حاجة لاثنين أو ثلاثة. ويمكن علاج حوالي 80- 85٪ من الحصوات الكلوية البسيطة بشكل فعال باستخدام آلة تفتيت الحصوات.[3] وهناك عدد من العوامل التي يمكن أن تؤثر على فعاليتها، بما في ذلك التركيب الكيميائي للحصوة، والتشريح الكلوي الشاذ، وموقع الحصوات داخل الكلى، ووجود موه الكلية، ومؤشر كتلة الجسم، والمسافة بين الحصوة وسطح الجلد.[88] وتتضمن الآثار الجانبية الشائعة لتفتيت الحصوات باستخدام الموجات فوق الصوتية: الصدمة الحادة، مثل كدمات في موقع تطبيق الموجات الصادمة، والأضرار التي تلحق بالأوعية الدموية في الكلى.[91][92] في الواقع، فإن الغالبية العظمى من الناس الذين يعالجون بجرعة قياسية من موجات الصدمة باستخدام إعدادات العلاج المقبولة حاليا من المرجح أن تواجه درجة ما من القصور الكلوي الحاد.[88] ويعتمد القصور الكلوي الحاد الناجم عن تفتيت الحصوات بالموجات الصادمة على الجرعة (يزيد مع العدد الإجمالي لموجات الصدمة التي تُعطى، ومع إعدادات الطاقة من آلة التفتيت)، ومن الممكن أن القصور شديد،[88] ويتضمن نزيف داخلي، وأورام دموية تحت المحفظة. في حالات نادرة، قد تتطلب مثل هذه الحالات نقل دم، وقد تؤدي إلى الفشل الكلوي الحاد. قد ترتبط معدلات الورم الدموي بنوع آلة التفتيت المستخدمة. وتم الإبلاغ عن معدلات حدوث ورم دموي بنسبة أقل من 1٪، وقد تصل إلى 13٪ لآلات تفتيت الحصى المختلفة.[92] وتُظهِر الدراسات الحديثة انخفاض إصابة الأنسجة الحاد عندما يتضمن بروتوكول العلاج وقفة قصيرة بعد بدء العلاج، مما يعمل على تحسين التفتيت الحصوي، وانخفاض الإصابة عند تطبيق تقنية تفتيت الحصوات باستخدام موجات الصدمة بمعدل بطيء.[88]

بالإضافة إلى الإمكانات المذكورة أعلاه للإصابة الكلوية الحادة، تشير الدراسات الحيوانية إلى أن هذه الإصابات الحادة قد تتطور لتشكيل ندبة، مما يؤدي إلى فقدان حجم الكلى الوظيفي.[91][92] وتشير الدراسات المستقبلية الأخيرة أيضا إلى أن كبار السن معرضون لخطر متزايد لتطوير ارتفاع ضغط الدم تلي استخدام تلك التقنية. وبالإضافة إلى ذلك، وجدت دراسة استعادية نشرها باحثون من عيادة مايو في عام 2006 زيادة خطر الإصابة بمرض السكري، وارتفاع ضغط الدم في الأشخاص الذين خضعوا لتفتيت الحصوات باستخدام الموجات الصادمة، مقارنة بمجموعة من الأشخاص من نفس العمر، والجنس خضعوا للعلاج غير الجراحي. وتتوقف احتمالية تطور الصدمة الحادة إلى تأثيرات طويلة الأمد على عوامل متعددة تشمل جرعة موجة الصدمة (أي عدد موجات الصدمات التي تم توصيلها، ومعدل التوصيل، وإعدادات الطاقة، والخصائص الصوتية لآلة التفتيت، وعدد مرات تكرار العلاج)، فضلا عن بعض عوامل الخطر الفسيولوجية المرضية الداخلية.[88]

ولمعالجة هذه المخاوف، أنشأت جمعية المسالك البولية الأمريكية فرقة عمل معنية بتفتيت الحصوات باستخدام الموجة الصادمة لتوفير رأي خبير بشأن السلامة ومعدل المخاطر والمنافع لاستخدامها. ونشرت فرقة العمل ورقة بيضاء توضح استنتاجاتها في عام 2009. وخلصوا إلى أن نسبة المخاطر والمنافع تظل مواتية لكثير من الناس.[88] وتشمل مزايا تقنية تفتيت الحصوات بالموجات الصادمة طبيعتها غير التعمقية، وحقيقة أنه من السهل من الناحية الفنية استخدامها لعلاج معظم الحصوات الموجودة في الجزء العلوي من المجرى البولي، وأنها يمكن تحملها، مع انخفاض معدلات الاعتلال بالنسبة للغالبية العظمى من الناس. ومع ذلك، فقد أوصوا ببطء معدل إطلاق موجة الصدمة من 120 نبضة في الدقيقة إلى 60 نبضة في الدقيقة الواحدة؛ للحد من خطر حدوث قصور كلوي، وزيادة درجة تجزئة الحصوات.[88]

الجراحة[عدل]

صورة مقطعية ثلاثية الأبعاد لدعامة الحالب في الكلى اليسرى (المشار إليها بالسهم الأصفر)، مع حصوة كلوية في الحوض الكلوي السفلي (السهم الأحمرالعلوي)، وحصوة في الحالب بجانب الدعامة (السهم الأحمر السفلي)

حصوة كلوية على طرف جهاز تفتيت الحصوات بالموجات فوق الصوتية

تمر معظم الحصوات التي حجمها أقل من 5 مم بشكل تلقائي.[3][28] ومع ذلك، قد تكون هناك حاجة إلى جراحة سريعة في الأشخاص الذين لديهم كلية واحدة فقط عاملة، أو يوجد حصوات في كلا الكليتين، أو في حالة التهاب المسالك البولية؛لأن في هذه الأحوال يُفترض أن تكون الكلية معدية، أوالألم غير محتمل.[93] ابتداء من منتصف الثمانينات، بدأت العلاجات الأقل إجارة مثل تفتيت الحصوة باستخدام موجات صادمة من خارج الجسم، وتنظير الحالب، واستخراج حصاة الكلية عن طريق الجلد تحل محل الجراحة المفتوحة كطرق مفضلة للعلاج الجراحي للتحصي البولي.[3] في الآونة الأخيرة، تم تعديل منظار الحالب المرن لتسهيل فغر الكلية من الوراء؛ لاستخراج حصاة الكلى عن طريق الجلد. ولا يزال هذا النهج قيد التجريب، وإن كانت النتائج الأولية مبشرة.[94] استخراج حصاة الكلى عن طريق الجلد هو العلاج المفضل للحصوات الكبيرة أو المعقدة (مثل الحصوات المرجانية) أو الحصوات التي لا يمكن استخراجها باستخدام إجراءات أقل إجارة.[3][43]

جراحة الحالب بالمنظار[عدل]

وقد أصبح تنظير الحالب ذا شعبية متزايدة بعدما أصبح منظار الحالب ذو الألياف البصرية المرن، والصلب أصغر حجما. وتتضمن تقنية تنظير الحالب وضع دعامة (أنبوب صغير يمتد من المثانة حتى الحالب، وفي الكلى)؛ لتوفير الإغاثة الفورية للكلى المتضررة. يمكن أن يكون وضع الدعامة مفيدا لإنقاذ الكلى المعرضة لخطر الفشل الكلوي الحاد نتيجة سبب بعد الكلى، مثل زيادة الضغط الهيدروستاتيكي، والتورم، والعدوى (التهاب الحويضة والكلية، وتقيح الكلية) بسبب عرقلة الحصوة لمجرى البول. وتتراوح دعامات الحالب في الطول من 24 إلى 30 سم (9.4 إلى 11.8 بوصة)، ومعظمها لها شكل يشار إليه عادة باسم "مزدوج J" أو "ضفيرة مزدوجة"، بسبب وجود حلقة في كلا الطرفين. وهي مصممة للسماح للبول بالتدفق قبل الجزء المسدود في الحالب. ويمكن الاحتفاظ بها في الحالب لعدة أيام إلى أسابيع حتى يتم علاج العدوى، وتفتيت الحصوة بواسطة الموجات الصادمة أو عن طريق طرق العلاج الأخرى. توسع الدعامات الحالب، مما يسهل إدخال الآلات، كما توفر أيضا معلما واضحا للمساعدة في تصور الحالب وأي حصوات مرتبطة به في الفحص الشعاعي. وقد يسبب وجود دعامات الحالب في الداخل بعض الانزعاج، وعدم الراحة للمريض، وتواتر أو إلحاح البول، والعدوى، ويتم الشفاء من ذلك بشكل عام بعد إزالة الحصوات. يمكن إزالة معظم دعامات الحالب بمنظارالمثانة تحت التخدير الموضعي بعد حل التحصي البولي.[95]

وتشمل تقنيات تنظير الحالب الأساسية لاستخراج الحصوات (بدلا من مجرد تجاوز العرقلة) تفتيت حصوات الحالب باستخدام الموجات فوق الصوتية. تفتيت الحصوات بالليزر هي تقنية أخرى، تتضمن استخدام ليزر الهولميوم: ييتريوم ألومنيوم غارنيت (Ho:YAG) لتفتيت الحصوات في المثانة، والحالب، والكلى.[96]

وبشكل عام، فإن تقنيات تنظير الحالب أكثر فعالية من استخدام موجات الصدمة لعلاج الحصوات الموجودة في جزء الحالب السفلي، مع معدلات نجاح 93-100٪ باستخدام تفتيت الحصوات بليزر (Ho:YAG).[68] على الرغم من أن التفتيت بالموجات الصادمة يُفضل تقليديا من قبل العديد من الممارسين لعلاج الحصوات الموجودة في جزء الحالب العلوي، إلا أن التجارب الحديثة تشير إلى أن تقنيات تنظير الحالب تقدم مزايا متميزة في علاج الحصى في جزء الحالب العلوي، حيث أن معدل النجاح الكُلي أعلى، وهناك حاجة أقل إلى تكرار التدخلات الطبية، وزيارات ما بعد العملية الجراحية، كما أن تكاليف العلاج بتنظير الحالب أقل مقارنة بتفتيت الحصى باستخدام الموجات الصادمة من خارج الجسم. وتظهر هذه المزايا بشكل خاص مع الحصوات الأكبر من 10 ملم (0.4 بوصة) في القطر. ومع ذلك، لا يزال العديد من أطباء المسالك البولية يفضلون استخدام الموجات الصادمة من خارج الجسم كخط أول في علاج الحصوات التي يكون قطرها أقل من 10 ملم؛ لأن تنظير الجزء العلوي للحالب هو أكثر صعوبة بكثير من استخدام الموجات فوق الصوتية الصادمة، واستخدام تنظير الحالب للحصوات التي يكون قطرها أكبر من 10 ملم.[68] تنظير الحالب هو العلاج المفضل في الحوامل، والأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة، وأولئك الذين يعانون من اضطرابات النزيف.[3]

وبائيات[عدل]

البلد معدل الانتشار الأقدم (بالسنوات)[97] معدل الانتشار الأحدث (بالسنوات)[97]

الولايات المتحدة 2.6% (1964–1972) 5.2% (1988–1994)

إيطاليا 1.2% (1983) 1.7% (1993–1994)

أسكتلندا 3.8% (1977) 3.5% (1987)

إسبانيا 0.1% (1977) 10.0% (1991)

تركيا n/a 14.8% (1989)

البلد الحالات الجديدة لكل 100000 (في السنة)[97] الاتجاه

الولايات المتحدة 116 (2000) يقل

ألمانيا 720 (2000) يزيد

اليابان 114.3 (2005) يزيد

إسبانيا 270 (1984) يقل

السويد 200 (1969) يزيد

الوفيات الناجمة عن التحصي البولي لكل مليون شخص في عام 2012

  0-0

  1-1

  2-2

  3-3

  4-20

تصيب حصى الكلى جميع المجموعات الجغرافية، والثقافية، والعرقية. وتتراوح المخاطر بين 10 و 15٪ في الدول المتقدمة، ولكن يمكن أن تصل إلى 20- 25٪ في الشرق الأوسط. ويعتبر زيادة خطر التجفاف في المناخات الحارة، إلى جانب اتباع نظام غذائي أقل بنسبة 50٪ في الكالسيوم، و250٪ أعلى في الأكسالات مقارنة بالوجبات الغذائية الغربية، سبب ارتفاع المخاطر في الشرق الأوسط.[98] في الشرق الأوسط، حصوات حمض اليوريك هي أكثر شيوعا من الحصى التي تحتوي على الكالسيوم.[22] ويقدر عدد الوفيات الناجمة عن حصى الكلى بـ 19،000 حالة وفاة سنويا في الفترة ما بين 1990 و2010.[99]

في أمريكا الشمالية وأوروبا، العدد السنوي للحالات الجديدة من حصى الكلى هو ما يقرب من 0.5٪. وقد ازدادت معدلات إصابة السكان في الولايات المتحدة بتحصي البول من 3.2٪ إلى 5.2٪ من منتصف السبعينات إلى منتصف التسعينات.[18] وحوالي 9٪ من سكان الولايات المتحدة لديهم حصوات في الكلى.[2]

وبلغت التكلفة الإجمالية لعلاج التحصي البولي 30 مليار دولار أمريكي في عام 2003.[48] وحوالي 65-80٪ من الذين يعانون من حصى الكلى هم من الرجال. بينما تكون معظم الحصوات في النساء بسبب عيوب التمثيل الغذائي (مثل بيلة سستينية) أو العدوى.[59][100] ومن الشائع أن يكون عمر الرجال عند النوبة الأولى بين 30- 40 سنة، أما بالنسبة للنساء، تظهر الأعراض لأول مرة في سن متأخر عن الرجال.[59] ويُظهر سن البداية في النساء توزيع ثنائي، تصل ذروته إلى 35- 55 عاما.[48] وتقدر معدلات التكرار بنسبة 50٪ على مدى 10 سنوات، و75٪ على مدى 20 عاما،[18] وقد يعاني بعض الناس من 10 نوبات أو أكثر على مدى العمر.[59]

وخَلُصَ استعراض أُجري في عام 2010 إلى أن معدلات المرض تتزايد.[97]

التاريخ[عدل]

تم تسجيل وجود حصى الكلى لأول مرة منذ آلاف السنين، وتفتيت الحصاة لاستخراجها هي واحدة من أقدم العمليات الجراحية المعروفة.[101] في عام 1901، تم العثور على حصوة اُكتُشِفَت في حوض مومياء مصرية قديمة ترجع إلى عام 4800 قبل الميلاد. كما ذكرت النصوص الطبية من بلاد ما بين النهرين القديمة، والهند، والصين، وبلاد فارس، واليونان، وروما مرض حصاة الكلى. ويشير جزء من قَسَم أبقراط إلى أنه كان هناك جراحين ممارسين في اليونان القديمة لإزالة الحصوات. وقد كان يحتوي كتاب الطب الروماني لآولوس كورنيليوس سلزوس على وصف لاستخراج الحصاة،[102] وكان هذا العمل بمثابة الأساس لهذا الإجراء حتى القرن الثامن عشر.[103]

ومن بين الأشخاص المشهورين الذين أصيبوا بحصوات كلوية نابليون الأول، وأبيقور، ونابليون الثالث، وبطرس الأكبر، ولويس الرابع عشر، وجورج الرابع، وأوليفر كرومويل، وليندون جونسون، وبنيامين فرانكلين، وميشيل دي مونتين، وفرانسيس بيكون، وإسحاق نيوتن، وصموئيل بيبس، وويليام هارفي، وهيرمان بورهافا، وأنطونيو سكاربا.[104]

بدأت تقنيات جديدة لاستخراج الحصاة في الظهور ابتداء من عام 1520، ولكن ظلت العملية محفوفة بالمخاطر. بعد أن قام هنري جاكوب بيجيلو بتعميم تقنية تفتيت الحصوات في عام 1878،[105] انخفض معدل الوفيات من حوالي 24٪ إلى 2.4٪. ومع ذلك، واصلت تقنيات العلاج الأخرى في إنتاج مستوى عال من الوفيات، وخاصة بين أطباء المسالك البولية عديمي الخبرة.[103][104] في عام 1980، قدم دورنيه ميدتيش تقنية تفتيت الحصوات باستخدام موجة الصدمة لكسر الحصوة عن طريق النبضات الصوتية، وأصبحت هذه التقنية منذ ذلك الحين ضمن حيز الاستخدام على نطاق واسع.[88]

أصل الكلمة[عدل]

الحصوة الكلوية هي من اللاتينية "rēnēs" بمعنى "الكلى"، وpebble تعنى "حصاة". ويسمى تكوين الحصوات في الكلى بـ (/nephrolithiasis) (/ ɛnɛfroɪèlɪəaᵻsᵻs)، حيث nephro تعني كلية، وlith تعني حصوة، وiasis تعني اضطراب

اتجاهات البحث[عدل]

قد يتم منع تبلور أكسالات الكالسيوم عن طريق استخدام بعض المواد في البول تؤخر تشكيل، ونمو، وتجميع، والتصاق البلورات بالخلايا الكلوية. من خلال تنقية البول باستخدام ترسيب الأملاح، وبأر متساوي التكهرب، واستبعاد الحجم بالكروماتوجرافيا، وجد بعض الباحثين أن كالغرانولين، وهو بروتين يتكون في الكلى، هو مثبط قوي لتشكيل بلورات أكسالات الكالسيوم داخل الجسم. وبالنظر إلى قدرته العالية في تثبيط نمو، وتجميع بلورات أكسالات الكالسيوم، قد يكون كالغرانولين عاملا جوهريا هاما في الوقاية من تحصي الكلية.[106]

الأطفال[عدل]

على الرغم من أن حصى الكلى لا تحدث في كثير من الأحيان في الأطفال، إلا أن نسبة حدوثها في تزايد.[107] حيث توجد الحصوات في الكلى في ثلثي الحالات المبلغ عنها، وفي الحالب في الحالات المتبقية. ويتعرض الأطفال الأكبر سنا لخطر أكبر بصرف النظر عن الجنس.[108]

كما هو الحال مع البالغين، تتكون الحصوات في معظم الأطفال من أكسالات الكالسيوم، بينما حصوات الستروفيت، وفوسفات الكالسيوم تكون أقل شيوعا. وترتبط حصوات أوكسالات الكالسيوم في الأطفال بوجود بكميات عالية من الكالسيوم، والأكسالات، والمغنيسيوم في البول الحمضي.[109]

حيوانات أخرى[عدل]

مشكلات التحصي البولي أكثر شيوعا في الذكور من الإناث بين المُجْتَرّات، حيث أن الثنية السينية للمجاري البولية في ذكر المجترة هي أكثر عرضة لعرقلة مرور البول. كما أن صغار الذكور عرضة بشكل أكبر للحصوات؛ بسبب صغر قطر الإحليل.[110]

كما يؤدي انخفاض نسبة الكالسيوم إلى الفوسفور إلى تكوين حصوات الفوسفات، مثل الستروفيت.[110] ويمكن الحد من الإصابة بين الحِملان عن طريق الحفاظ على المدخول الغذائي للكالسيوم إلى الفوسفور بنسبة 2: 1.[110][111]

ويميل الرقم الهيدروجيني القلوي إلى تكوين حصوات الكربونات، والفوسفات. وبالنسبة للمجترات الأليفة، يتم تعديل التوازن بين الكاتيون والأنيون في الغذاء أحيانا لضمان أن يكون البول حامضي قليلا، للوقاية من تكوين الحصوات.[110]

يمكن العثور على تعميمات مختلفة فيما يتعلق بآثار الرقم الهيدروجيني على تشكيل حصوات السيليكات في البول.[110][112] وفي هذا الصدد، يمكن ملاحظة أنه في بعض الظروف، ترافق كربونات الكالسيوم السيليكا في حصوات السليكات البولية.[113]

وقد تساعد الأعلاف التي تكون على شكل كرات على تشكيل حصوات الفوسفات، بسبب زيادة إفراز البول للفوسفور. ويرجع ذلك إلى انخفاض إنتاج اللعاب. وبسبب وجود الفوسفات المنقسم باللعاب بكمية أقل في الدم، يميل إلى أن يُفرز في البول.[114] (معظم فوسفات اللعاب يفرز البراز[115]).

يمكن أن تحدث حصوات الأوكسالات في الحيوانات المجترة، على الرغم من أن مثل هذه المشاكل من أكل الأكسالات قد تكون غير شائعة نسبيا. وتم الإبلاغ عن تحص بولي في المجترات مرتبط بأكل الأكسالات.[116] ومع ذلك، لم يتم العثور على أي تلف أنبوبي كلوي أو ترسب مرئي لبلورات أكسالات الكالسيوم في الكلى في رضيع الأغنام الذي يتغذى على طعام يحتوي على أوكسالات قابلة للذوبان بنسبة 6.5% من المادة الجافة الغذائية لمدة 100 يوم.[117]

ويمكن أن تؤدي الظروف التي تحد من تناول المياه إلى تكوين حصوات.[118]

ويمكن استخدام تدخلات جراحية مختلفة، مثل بتر نتوء الإحليل عند قاعدته بالقرب من حشفة القضيب في الحيوانات المجترة الذكور، أو فغر الإحليل، أو أنبوب المثانة؛ للتخفيف من انسداد تحصي البول.[118]

انظر أيضًا[عدل]

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Schulsinger، David A. (2014). Kidney Stone Disease: Say NO to Stones! (باللغة الإنجليزية). Springer. صفحة 27. ISBN 9783319121055.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز "Kidney Stones in Adults". February 2013. مؤرشف من الأصل في 4 أكتوبر 2016. اطلع عليه بتاريخ 22 مايو 2015.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر Miller، NL؛ Lingeman، JE (2007). "Management of kidney stones" (PDF). المجلة الطبية البريطانية. 334 (7591): 468–72. PMC 1808123Freely accessible. PMID 17332586. doi:10.1136/bmj.39113.480185.80.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث Morgan، MS؛ Pearle، MS (14 March 2016). "Medical management of renal stones.". BMJ (Clinical research ed.). 352: i52. PMID 26977089.

^ Qaseem، A؛ Dallas، P؛ Forciea، MA؛ Starkey، M؛ وآخرون. (4 November 2014). "Dietary and pharmacologic management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: A clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 161 (9): 659–67. PMID 25364887. doi:10.7326/M13-2908.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Afshar، K؛ Jafari، S؛ Marks، AJ؛ Eftekhari، A؛ MacNeily، AE (29 June 2015). "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and non-opioids for acute renal colic.". The Cochrane database of systematic reviews. 6: CD006027. PMID 26120804. doi:10.1002/14651858.CD006027.pub2.

^ Wang، RC؛ Smith-Bindman، R؛ Whitaker، E؛ Neilson، J؛ Allen، IE؛ Stoller، ML؛ Fahimi، J (7 September 2016). "Effect of Tamsulosin on Stone Passage for Ureteral Stones: A Systematic Review and Meta-analysis.". Annals of Emergency Medicine. PMID 27616037. doi:10.1016/j.annemergmed.2016.06.044.

^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence، Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.". Lancet (London, England). 388 (10053): 1545–1602. PMID 27733282.

^ GBD 2015 Mortality and Causes of Death، Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.". Lancet (London, England). 388 (10053): 1459–1544. PMID 27733281.

^ كتاب قسم المسالك البولية كلية الطب بجامعة الإسكندرية

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج ح خ Preminger، GM (2007). "Chapter 148: Stones in the Urinary Tract". In Cutler، RE. دليل ميرك للتشخيص والعلاج   (الطبعة 3rd). Whitehouse Station, New Jersey: ميرك آند كو.

^ Nephrolithiasis~Overview في موقع إي ميديسين § Background.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت Pearle، MS؛ Calhoun، EA؛ Curhan، GC (2007). "Ch. 8: Urolithiasis". In Litwin، MS؛ Saigal، CS. Urologic Diseases in America (NIH Publication No. 07–5512) (PDF). Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, معاهد الصحة الوطنية الأمريكية, United States Public Health Service, وزارة الصحة والخدمات البشرية الأمريكية. صفحات 283–319.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Cavendish، M (2008). "Kidney disorders". Diseases and Disorders. 2 (الطبعة 1st). Tarrytown, New York: Marshall Cavendish Corporation. صفحات 490–3. ISBN 978-0-7614-7772-3.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Curhan، GC؛ Willett، WC؛ Rimm، EB؛ Spiegelman، D؛ وآخرون. (Feb 1996). "Prospective study of beverage use and the risk of kidney stones". American Journal of Epidemiology. 143 (3): 240–7. PMID 8561157. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a008734.

^ Knight، J؛ Assimos، DG؛ Easter، L؛ Holmes، RP (2010). "Metabolism of fructose to oxalate and glycolate". Hormone and Metabolic Research. 42 (12): 868–73. PMC 3139422Freely accessible. PMID 20842614. doi:10.1055/s-0030-1265145.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج ح خ د Johri، N؛ Cooper، B؛ Robertson، W؛ Choong، S؛ وآخرون. (2010). "An update and practical guide to renal stone management". Nephron Clinical Practice. 116 (3): c159–71. PMID 20606476. doi:10.1159/000317196.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث Moe، OW (2006). "Kidney stones: Pathophysiology and medical management" (PDF). ذا لانسيت. 367 (9507): 333–44. PMID 16443041. doi:10.1016/S0140-6736(06)68071-9.

^ Thakker، RV (2000). "Pathogenesis of Dent's disease and related syndromes of X-linked nephrolithiasis" (PDF). Kidney International. 57 (3): 787–93. PMID 10720930. doi:10.1046/j.1523-1755.2000.00916.x.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service (2006). "Hyperparathyroidism (NIH Publication No. 6–3425)". Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Public Health Service, US Department of Health and Human Services. مؤرشف من الأصل في 24 مايو 2011. اطلع عليه بتاريخ 27 يوليو 2011.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Hoppe، B؛ Langman، CB (2003). "A United States survey on diagnosis, treatment, and outcome of primary hyperoxaluria". Pediatric Nephrology. 18 (10): 986–91. PMID 12920626. doi:10.1007/s00467-003-1234-x.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج Reilly، RF, Jr، Ch. 13: "Nephrolithiasis". In Reilly Jr & Perazella 2005, pp. 192–207.

^ National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (2008). "Medullary Sponge Kidney (NIH Publication No. 08–6235)". Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Public Health Service, US Department of Health and Human Services. مؤرشف من الأصل في 16 فبراير 2015. اطلع عليه بتاريخ 27 يوليو 2011.

^ National Digestive Diseases Information Clearinghouse (2006). "Crohn's Disease (NIH Publication No. 06–3410)". Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, United States Public Health Service, United States Department of Health and Human Services. مؤرشف من الأصل في 6 نوفمبر 2014. اطلع عليه بتاريخ 27 يوليو 2011.

^ Farmer، RG؛ Hossein Mir-Madjlessi، S؛ Kiser، WS (1974). "Urinary excretion of oxalate, calcium, magnesium, and uric acid in inflammatory bowel disease: Relationship to urolithiasis". Cleveland Clinic Quarterly. 41 (3): 109–17. PMID 4416806. doi:10.3949/ccjm.41.3.109.

^ Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium, Summary, pp. 1-14 in Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium (2011)

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب "Tolerable upper intake levels: Calcium and vitamin D". In Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium 2011, pp. 403–56.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت Parmar، MS (2004). "Kidney stones". المجلة الطبية البريطانية. 328 (7453): 1420–4. PMC 421787Freely accessible. PMID 15191979. doi:10.1136/bmj.328.7453.1420.

^ Liebman، M؛ Al-Wahsh، IA (2011). "Probiotics and Other Key Determinants of Dietary Oxalate Absorption" (PDF). Advances in Nutrition. 2 (May): 254–60. doi:10.3945/an.111.000414. اطلع عليه بتاريخ 27 يوليو 2011.

^ Committee on Fluoride in Drinking Water of the National Academy of Sciences (2006). "Chapter 9: Effects on the Renal System". Fluoride in Drinking Water: A Scientific Review of EPA's Standards. Washington, DC: The National Academies Press. صفحات 236–48. ISBN 0-309-65799-7.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Riley، JM؛ Kim، H؛ Averch، TD؛ Kim، HJ (Oct 2013). "Effect of magnesium on calcium and oxalate ion binding". J Endourol. 27 (12): 1487–92. PMID 24127630. doi:10.1089/end.2013.0173.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Negri، AL؛ Spivacow، FR؛ Del Valle، EE (2013). "[Diet in the treatment of renal lithiasis. Pathophysiological basis]". Medicina (B Aires). 73 (3): 267–71. PMID 23732207.

^ Goodwin، JS؛ Mangum، MR (1998). "Battling quackery: Attitudes about micronutrient supplements in American academic medicine". Archives of Internal Medicine. 158 (20): 2187–91. PMID 9818798. doi:10.1001/archinte.158.20.2187.

^ Rodman، JS؛ Seidman، C (1996). "Ch. 8: Dietary Troublemakers". In Rodman، JS؛ Seidman، C؛ Jones، R. No More Kidney Stones (الطبعة 1st). New York: John Wiley & Sons, Inc. صفحات 46–57. ISBN 978-0-471-12587-7.

^ Brawer، MK؛ Makarov، DV؛ Partin، AW؛ Roehrborn، CG؛ وآخرون. (2008). "Best of the 2008 AUA Annual Meeting: Highlights from the 2008 Annual Meeting of the American Urological Association, May 17–22, 2008, Orlando, FL". Reviews in Urology. 10 (2): 136–56. PMC 2483319Freely accessible. PMID 18660856.

^ Mirheydar، Hossein S.؛ Banapour، Pooya؛ Massoudi، Rustin؛ Palazzi، Kerrin L.؛ Jabaji، Ramzi؛ Reid، Erin G.؛ Millard، Frederick E.؛ Kane، Christopher J.؛ Sur، Roger L. (Dec 2014). "What is the Incidence of Kidney Stones after Chemotherapy in Patients with Lymphoproliferative or Myeloproliferative Disorders?". Int Braz J Urol. 40 (6): 772–80. PMID 25615245. doi:10.1590/S1677-5538.IBJU.2014.06.08.

^ Caudarella، R؛ Vescini، F (September 2009). "Urinary citrate and renal stone disease: the preventive role of alkali citrate treatment.". Archivio Italiano di Urologia, Andrologia. 81 (3): 182–7. PMID 19911682.

^ Perazella، MA، Ch. 14: "Urinalysis". In Reilly Jr & Perazella 2005, pp. 209–26.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج ح Knudsen، BE؛ Beiko، DT؛ Denstedt، JD، Ch. 16: "Uric Acid Urolithiasis". In Stoller & Meng 2007, pp. 299–308.

^ Nephrolithiasis~Overview في موقع إي ميديسين § Pathophysiology.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت Coe، FL؛ Evan، A؛ Worcester، E (2005). "Kidney stone disease". The Journal of Clinical Investigation. 115 (10): 2598–608. PMC 1236703Freely accessible. PMID 16200192. doi:10.1172/JCI26662.

^ del Valle، EE؛ Spivacow، FR؛ Negri، AL (2013). "[Citrate and renal stones]". Medicina (B Aires). 73 (4): 363–8. PMID 23924538.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج Anoia، EJ؛ Paik، ML؛ Resnick، MI (2009). "Ch. 7: Anatrophic Nephrolithomy". In Graham، SD؛ Keane، TE. Glenn's Urologic Surgery (الطبعة 7th). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. صفحات 45–50. ISBN 978-0-7817-9141-0.

^ Weaver، SH؛ Jenkins، P (2002). "Ch. 14: Renal and Urological Care". Illustrated Manual of Nursing Practice (الطبعة 3rd). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 1-58255-082-4.

^ American College of Emergency Physicians (October 27, 2014). "Ten Things Physicians and Patients Should Question". مؤرشف من الأصل في 14 أبريل 2015. اطلع عليه بتاريخ 14 يناير 2015.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت Smith، RC؛ Varanelli، M (2000). "Diagnosis and management of acute ureterolithiasis: CT is truth". American Journal of Roentgenology. 175 (1): 3–6. PMID 10882237. doi:10.2214/ajr.175.1.1750003.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث Fang، LST (2009). "Chapter 135: Approach to the Paient with Nephrolithiasis". In Goroll، AH؛ Mulley، AG. Primary care medicine: office evaluation and management of the adult patient (الطبعة 6th). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. صفحات 962–7. ISBN 978-0-7817-7513-7.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج ح Pietrow، PK؛ Karellas، ME (2006). "Medical management of common urinary calculi" (PDF). American Family Physician. 74 (1): 86–94. PMID 16848382.

^ Bushinsky، D؛ Coe، FL؛ Moe، OW (2007). "Ch. 37: Nephrolithiasis". In Brenner، BM. Brenner and Rector's The Kidney. 1 (الطبعة 8th). Philadelphia: WB Saunders. صفحات 1299–349. ISBN 978-1-4160-3105-5.

^ Smith، RC؛ Levine، JA؛ Rosenfeld، AT (1999). "Helical CT of urinary tract stones. Epidemiology, origin, pathophysiology, diagnosis, and management". Radiologic Clinics of North America. 37 (5): 911–52, v. PMID 10494278. doi:10.1016/S0033-8389(05)70138-X.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Cormier، CM؛ Canzoneri، BJ؛ Lewis، DF؛ Briery، C؛ وآخرون. (2006). "Urolithiasis in pregnancy: Current diagnosis, treatment, and pregnancy complications" (PDF). Obstetrical and Gynecological Survey. 61 (11): 733–41. PMID 17044950. doi:10.1097/01.ogx.0000243773.05916.7a.

^ Smith-Bindman، R؛ Aubin، C؛ Bailitz، J؛ Bengiamin، RN؛ وآخرون. (18 September 2014). "Ultrasonography versus computed tomography for suspected nephrolithiasis". نيو إنغلاند جورنال أوف ميديسين. 371 (12): 1100–1110. PMID 25229916. doi:10.1056/NEJMoa1404446.

^ National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (2007). "Kidney Stones in Adults (NIH Publication No. 08–2495)". Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Public Health Service, US Department of Health and Human Services. مؤرشف من الأصل في 15 أبريل 2015. اطلع عليه بتاريخ 27 يوليو 2011.

^ contributors، ed. Kenneth L. Becker... With 330 (2001). Principles and practice of endocrinology and metabolism (الطبعة 3). Philadelphia, Pa. [u.a.]: Lippincott, Williams & Wilkins. صفحة 684. ISBN 978-0-7817-1750-2.

^ "Cystine stones". مؤرشف من الأصل في 26 ديسمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 20 فبراير 2014. نسخة محفوظة 09 سبتمبر 2017 على موقع واي باك مشين.

^ Bailey & Love's/25th/1296

^ National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service (2008). "Renal Tubular Acidosis (NIH Publication No. 09–4696)". Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Public Health Service, US Department of Health and Human Services. مؤرشف من الأصل في 14 فبراير 2015. اطلع عليه بتاريخ 27 يوليو 2011.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث De Mais، Daniel (2009). ASCP Quick Compendium of Clinical Pathology (الطبعة 2nd). Chicago: ASCP Press.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج Weiss، M؛ Liapis، H؛ Tomaszewski، JE؛ Arend، LJ (2007). "Chapter 22: Pyelonephritis and Other Infections, Reflux Nephropathy, Hydronephrosis, and Nephrolithiasis". In Jennette، JC؛ Olson، JL؛ Schwartz، MM؛ Silva، FG. Heptinstall's Pathology of the Kidney. 2 (الطبعة 6th). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. صفحات 991–1082. ISBN 978-0-7817-4750-9.

^ Halabe، A؛ Sperling، O (1994). "Uric acid nephrolithiasis". Mineral and Electrolyte Metabolism. 20 (6): 424–31. ISSN 0378-0392. PMID 7783706.

^ Kamatani، N (1996). "Adenine phosphoribosyltransferase (APRT) deficiency". Nippon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine (باللغة اليابانية). 54 (12): 3321–7. ISSN 0047-1852. PMID 8976113.

^ Rosenberg، LE؛ Durant، JL؛ Elsas، LJ (1968). "Familial iminoglycinuria. An inborn error of renal tubular transport". نيو إنغلاند جورنال أوف ميديسين. 278 (26): 1407–13. PMID 5652624. doi:10.1056/NEJM196806272782601.

^ Coşkun، T؛ Ozalp، I؛ Tokatli، A (1993). "Iminoglycinuria: A benign type of inherited aminoaciduria". The Turkish Journal of Pediatrics. 35 (2): 121–5. PMID 7504361.

^ Merck Sharp؛ Dohme Corporation (2010). "Patient Information about Crixivan for HIV (Human Immunodeficiency Virus) Infection" (PDF). Whitehouse Station, New Jersey: Merck Sharp & Dohme Corporation. مؤرشف من الأصل (PDF) في 5 فبراير 2017. اطلع عليه بتاريخ 27 يوليو 2011.

^ Schlossberg، D؛ Samuel، R (2011). "Sulfadiazine". Antibiotic Manual: A Guide to Commonly Used Antimicrobials (الطبعة 1st). Shelton, Connecticut: People's Medical Publishing House. صفحات 411–12. ISBN 978-1-60795-084-4.

^ Carr، MC؛ Prien، EL, Jr؛ Babayan، RK (1990). "Triamterene nephrolithiasis: Renewed attention is warranted". The Journal of Urology. 144 (6): 1339–40. PMID 2231920.

^ McNutt، WF (1893). "Chapter VII: Vesical Calculi (Cysto-lithiasis)". Diseases of the Kidneys and Bladder: A Text-book for Students of Medicine. IV: Diseases of the Bladder. Philadelphia: J.B. Lippincott Company. صفحات 185–6.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج Gettman، MT؛ Segura، JW (2005). "Management of ureteric stones: Issues and controversies". British Journal of Urology International. 95 (Supplement 2): 85–93. PMID 15720341. doi:10.1111/j.1464-410X.2005.05206.x.

^ Segura، Joseph W. (1997). "STAGHORN CALCULI". Urologic Clinics of North America. 24 (1): 71–80. ISSN 0094-0143. doi:10.1016/S0094-0143(05)70355-4.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Fink، HA؛ Wilt، TJ؛ Eidman، KE؛ Garimella، PS؛ وآخرون. (2 April 2013). "Medical management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: A systematic review for an American College of Physicians clinical guideline". Annals of Internal Medicine. 158 (7): 535–43. PMID 23546565. doi:10.7326/0003-4819-158-7-201304020-00005.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت Qaseem، A؛ Dallas، P؛ Forciea، MA؛ Starkey، M؛ Denberg، TD؛ Clinical Guidelines Committee of the American College of، Physicians (4 November 2014). "Dietary and pharmacologic management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: a clinical practice guideline from the American College of Physicians.". Annals of Internal Medicine. 161 (9): 659–67. PMID 25364887. doi:10.7326/m13-2908.

^ Goldfarb، DS؛ Coe، FL (1999). "Prevention of recurrent nephrolithiasis". American Family Physician. 60 (8): 2269–76. PMID 10593318.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Finkielstein، VA؛ Goldfarb، DS (2006). "Strategies for preventing calcium oxalate stones". Canadian Medical Association Journal. 174 (10): 1407–9. PMC 1455427Freely accessible. PMID 16682705. doi:10.1503/cmaj.051517.

^ Paterson، R؛ Fernandez، A؛ Razvi، H؛ Sutton، R (2010). "Evaluation and medical management of the kidney stone patient". Canadian Urological Association Journal. 4 (6): 375–9. PMC 2997825Freely accessible. PMID 21191493. doi:10.5489/cuaj.10166.

^ Penniston, Kristina, PhD, RD. Citric Acid and Kidney Stones. UW Hospital Metabolic Stone Clinic. Retrieved: 8 March 2015. نسخة محفوظة 19 مايو 2017 على موقع واي باك مشين.

^ Taylor، EN؛ Curhan, GC (September 2006). "Diet and fluid prescription in stone disease". Kidney International. 70 (5): 835–9. PMID 16837923. doi:10.1038/sj.ki.5001656.

^ "What are kidney stones?". مؤرشف من الأصل في 25 أكتوبر 2015. اطلع عليه بتاريخ August 19, 2013.

^ Heaney، RP (2006). "Nutrition and Chronic Disease" (PDF). Mayo Clinic Proceedings. 81 (3): 297–9. PMID 16529131. doi:10.4065/81.3.297. اطلع عليه بتاريخ 27 يوليو 2011.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Tiselius، HG (2003). "Epidemiology and medical management of stone disease". British Journal of Urology International. 91 (8): 758–67. PMID 12709088. doi:10.1046/j.1464-410X.2003.04208.x.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Taylor، EN؛ Stampfer، MJ؛ Curhan، GC (2004). "Dietary factors and the risk of incident kidney stones in men: New insights after 14 years of follow-up" (PDF). Journal of the American Society of Nephrology. 15 (12): 3225–32. PMID 15579526. doi:10.1097/01.ASN.0000146012.44570.20.

^ Cicerello، E؛ Merlo، F؛ Maccatrozzo، L (Sep 2010). "Urinary alkalization for the treatment of uric acid nephrolithiasis". Archivio Italiano di Urologia, Andrologia. 82 (3): 145–8. PMID 21121431.

^ Cameron، JS؛ Simmonds، HA (1987). "Use and abuse of allopurinol". المجلة الطبية البريطانية. 294 (6586): 1504–5. PMC 1246665Freely accessible. PMID 3607420. doi:10.1136/bmj.294.6586.1504.

^ Macaluso، JN (1999). "Management of stone disease—bearing the burden". The Journal of Urology. 156 (5): 1579–80. PMID 8863542. doi:10.1016/S0022-5347(01)65452-1.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت Seitz، C؛ Liatsikos، E؛ Porpiglia، F؛ Tiselius، HG؛ وآخرون. (September 2009). "Medical therapy to facilitate the passage of stones: What is the evidence?". European Urology. 56 (3): 455–71. PMID 19560860. doi:10.1016/j.eururo.2009.06.012.

^ Campschroer، T؛ Zhu، Y؛ Duijvesz، D؛ Grobbee، DE؛ وآخرون. (2 April 2014). "Alpha-blockers as medical expulsive therapy for ureteral stones". مؤسسة كوكرين. 4 (4): CD008509. PMID 24691989. doi:10.1002/14651858.CD008509.pub2.

^ Campschroer، T؛ Zhu، Y؛ Duijvesz، D؛ Grobbee، DE؛ Lock، MT (2 April 2014). "Alpha-blockers as medical expulsive therapy for ureteral stones". The Cochrane database of systematic reviews. 4 (4): CD008509. PMID 24691989. doi:10.1002/14651858.CD008509.pub2.

^ Wang، Ralph C.؛ Smith-Bindman، Rebecca؛ Whitaker، Evans؛ Neilson، Jersey؛ Allen، Isabel Elaine؛ Stoller، Marshall L.؛ Fahimi، Jahan (September 2016). "Effect of Tamsulosin on Stone Passage for Ureteral Stones: A Systematic Review and Meta-analysis". Annals of Emergency Medicine. PMID 27616037. doi:10.1016/j.annemergmed.2016.06.044.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج ح خ د ذ Shock Wave Lithotripsy Task Force (2009). "Current Perspective on Adverse Effects in Shock Wave Lithotripsy" (PDF). Linthicum, Maryland: American Urological Association. مؤرشف من الأصل (PDF) في 18 يوليو 2013. اطلع عليه بتاريخ 13 أكتوبر 2015.

^ Lingeman، JE؛ Matlaga، BR؛ Evan، AP (Campbell-Walsh Urology). "Surgical Management of Urinary Lithiasis". In Wein، AJ؛ Kavoussi، LR؛ Novick، AC؛ Partin، AW؛ Peters، CA. Philadelphia: W. B. Saunders. صفحات 1431–1507. مفقود أو فارغ |title= (مساعدة)

^ Preminger، GM؛ Tiselius، HG؛ Assimos، DG؛ Alken، P؛ وآخرون. (2007). "2007 Guideline for the management of ureteral calculi". The Journal of Urology. 178 (6): 2418–34. PMID 17993340. doi:10.1016/j.juro.2007.09.107.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Evan، AP؛ McAteer، JA (1996). "Ch. 28: Q-effects of Shock Wave Lithotripsy". In Coe، FL؛ Favus، MJ؛ Pak، CYC؛ Parks، JH؛ Preminger، GM. Kidney Stones: Medical and Surgical Management. Philadelphia: Lippincott-Raven. صفحات 549–60.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت Evan، AP؛ Willis، LR (2007). "Ch. 41: Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy: Complications". In Smith، AD؛ Badlani، GH؛ Bagley، DH؛ Clayman، RV؛ Docimo، SG. Smith's Textbook on Endourology. Hamilton, Ontario, Canada: B C Decker, Inc. صفحات 353–65.

^ Young، JG؛ Keeley، FX، Ch. 38: "Indications for Surgical Removal, Including Asymptomatic Stones". In Rao, Preminger & Kavanagh 2011, pp. 441–54.

^ Wynberg، JB؛ Borin، JF؛ Vicena، JZ؛ Hannosh، V؛ Salmon، SA (Oct 2012). "Flexible ureteroscopy-directed retrograde nephrostomy for percutaneous nephrolithotomy: description of a technique.". J Endourol. 26 (10): 1268–74. PMID 22563900. doi:10.1089/end.2012.0160.

^ Lam، JS؛ Gupta، M، Ch. 25: "Ureteral Stents". In Stoller & Meng 2007, pp. 465–83.

^ Marks، AJ؛ Qiu، J؛ Milner، TE؛ Chan، KF؛ وآخرون.، Ch. 26: "Laser Lithotripsy Physics". In Rao, Preminger & Kavanagh 2011, pp. 301–10.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث Romano، Victoriano؛ Akpinar، Haluk؛ Assimos، Dean G (2010). "Kidney Stones: A Global Picture of Prevalence, Incidence, and Associated Risk Factors". Rev. Urol. 12 (2010 Spring–Summer): 2–3. PMC 2931286Freely accessible. PMID 20811557.

^ Lieske، JC؛ Segura، JW (2004). "Ch. 7: Evaluation and Medical Management of Kidney Stones". In Potts، JM. Essential Urology: A Guide to Clinical Practice (الطبعة 1st). Totowa, New Jersey: Humana Press. صفحات 117–52. ISBN 978-1-58829-109-7.

^ Lozano، R؛ Naghavi، Mohsen؛ Foreman، Kyle؛ Lim، Stephen؛ وآخرون. (December 15, 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. PMID 23245604. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0.

^ Windus، editor, David (2008). The Washington manual nephrology subspecialty consult (الطبعة 2nd). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins Health. صفحة 235. ISBN 978-0-7817-9149-6.

^ Eknoyan، G (2004). "History of urolithiasis". Clinical Reviews in Bone and Mineral Metabolism. 2 (3): 177–85. ISSN 1534-8644. doi:10.1385/BMM:2:3:177.

^ Aulus Cornelius Celsus (1831). "Book VII, Chapter XXVI: Of the operation necessary in a suppression of urine, and lithotomy". In Collier، GF. A translation of the eight books of Aul. Corn. Celsus on medicine (الطبعة 2nd). London: Simpkin and Marshall. صفحات 306–14.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Shah، J؛ Whitfield، HN (2002). "Urolithiasis through the ages". British Journal of Urology International. 89 (8): 801–10. PMID 11972501. doi:10.1046/j.1464-410X.2002.02769.x.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Ellis، H (1969). A History of Bladder Stone. Oxford, England: Blackwell Scientific Publications. ISBN 978-0-632-06140-2.

^ Bigelow، HJ (1878). Litholapaxy or rapid lithotrity with evacuation. Boston: A. Williams and Company. صفحة 29.

^ Coe، FL؛ Evan، A؛ Worcester، E (2008). "Chapter 114: Kidney stone disease". In Marks، AR؛ Neill، US. Science in medicine: the JCI textbook of molecular medicine. Part II: Kidney and urinary tract (الطبعة 1st). Sudbury, Massachusetts: Jones and Bartlett Publishers. صفحات 898–908. ISBN 978-0-7637-5083-1.

^ Dwyer، Moira E.؛ Krambeck، Amy E.؛ Bergstralh، Eric J.؛ Milliner، Dawn S.؛ Lieske، John C.؛ Rule، Andrew D. (July 2012). "Temporal Trends in Incidence of Kidney Stones Among Children: A 25-Year Population Based Study". Pediatric Urology. 188 (1): 247–252. PMID 22595060. doi:10.1016/j.juro.2012.03.021.

^ "Diet and Definition of Kidney Stones, Renal Calculi". مؤرشف من الأصل في 17 نوفمبر 2007. اطلع عليه بتاريخ 11 أكتوبر 2013.

^ Kirejczyk، JK.؛ Porowski، T.؛ Filonowicz، R.؛ Kazberuk، A.؛ Stefanowicz، M.؛ Wasilewska، A.؛ Debek، W. (Aug 2013). "An association between kidney stone composition and urinary metabolic disturbances in children". J Pediatr Urol. 10 (1): 130–5. PMID 23953243. doi:10.1016/j.jpurol.2013.07.010.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب ت ث ج Pugh, D. G. 2002. Sheep and goat medicine. Saunders, Philadelphia. 468 pp.

^ Bushman، D. H.؛ Emerick، R. J.؛ Embry، L. B. (1965). "Urolithiasis: relationships involving dietary calcium, phosphorus and magnesium". J. Nutr. 87: 499–504.

^ Stewart، S. R.؛ Emerick، R. J.؛ Pritchard، R. H. (1991). "Effects of dietary ammonium chloride and variations in calcium to phosphorus ratio on silica urolithiasis in sheep". J. Anim. Sci. 69: 2225–2229. doi:10.2527/1991.6952225x.

^ Forman، S. A.؛ Whiting، F.؛ Connell، R. (1959). "Silica urolithiasis in beef cattle. 3. Chemical and physical composition of the uroliths". Can. J. Compar. Med. 23 (4): 157–162.

^ Scott، D.؛ Buchan، W. (1988). "The effects of feeding pelleted diets made from either coarsely or finely ground hay on phosphorus balance and on the partition of phosphorus excretion between urine and faeces in the sheep". Q. J. Exp. Physiol. 73: 315–322. doi:10.1113/expphysiol.1988.sp003148.

^ Bravo، D.؛ Sauvant، D.؛ Bogaert، C.؛ Meschy، F. (2003). "III. Quantitative aspects of phosphorus excretion in ruminants". Reprod. Nutr. Dev. 43: 285–300. doi:10.1051/rnd:2003021.

^ Waltner-Toews, D. and D. H. Meadows. 1980. Case report: Urolithiasis in a herd of beef cattle associated with oxalate ingestion. Can. Vet. J. 21: 61-62

^ James، L. F.؛ Butcher، J. E. (1972). "Halogeton poisoning of sheep: effect of high level oxalate intake. J. Anim". Sci. 35: 1233–1238. doi:10.2527/jas1972.3561233x.

↑ تعدى إلى الأعلى ل: أ ب Kahn, C. M. (ed.) 2005. Merck veterinary manual. 9th Ed. Merck & Co., Inc., Whitehouse Station.

اقرء المزيد